FISIOLOLOGÍA Y MATEMÁTICAS (I). CUESTIONES GENERALES

INTRODUCCIÓN

            Me han gustado las matemáticas desde que mi padre me “cogió por banda”, incluyendo algún que otro bofetón, y me hizo ver su importancia. Con el tiempo, al explicar la fisiología, me he dado cuenta la ABSOLUTA NECESIDAD de saber matemáticas. Hace tiempo que los «matemáticos» se dedican a explicar patrones elementales de movimiento (correr, saltar y lanzar). De hecho, constituyen una disciplina muy importante de los estudios de INEF, la biomecánica. Sin embargo, hasta hace relativamente poco, los «matemáticos» no se han interesado por la “biomecánica” de los órganos y sistemas del cuerpo. Fue como siempre, “brujuleando” en la biblioteca del INEF cuando encontré un libro extraordinario titulado “Biomechanics and exercise physiology: quantitative modeling” (Johnson). En este libro se exponen con gran profundidad, por lo menos para mi formación matemática, las ecuaciones y modelos matemáticos que intentan explicar la respuesta fisiológica al ejercicio. Pero, que inconvenientes tiene a mi juicio este libro:

1. Inevitablemente, el autor se da cuenta que tiene que explicar fisiología del ejercicio y, sinceramente, es demasiado “pobre” la descripción principalmente de: sistema cardiovascular, aparato respiratorio y termorregulación
2. La parte de “matemática, en algunos casos, normalmente los más numerosos en el libro, son muy difíciles de entender para un “no matemático”. Es cierto que el autor dirige su libro a los ingenieros, también matemáticos, pero los que no lo somos tenemos que hacer verdaderos esfuerzos para “medio entender” ecuaciones diferenciales o integrales etc.

Naturalmente, estos dos problemas tienen una solución: trabajar en equipo con personas (matemáticos o ingenieros) que dominen las herramientas matemáticas. Sin embargo, ciertamente, el «fisiólogo» tiene que tener los conocimientos matemáticos necesarios para entender al matemático o al ingeniero. Y viceversa, el ingeniero debe de tener un conocimiento mínimo de la fisiología para comprender las necesidades del “fisiólogo”.

El título de estas sucesivas entradas al blog es fisiología y matemáticas, cuyo orden es el del encabezado. Desde el punto de vista de «un matemático» el orden podría ser el inverso, pero la realidad es que para un «entusiasta de la fisiología”, como es mi caso, lo que se necesita es conocer lo más profundamente posible los mecanismos fisiológicos y «apoyarse» en las matemáticas. Es esencial que la descripción de la respuesta de cualquier sistema o aparato del organismo al ejercicio tenga una descripción cuantitativa. Y ésta sólo se obtiene de las matemáticas. Por este motivo, me he decidido a compartir en sucesivos documentos la relación fisiología/matemáticas. Como es tan amplia esta relación, me he decidido por analizar la respuesta “matemática” de la frecuencia cardiaca al ejercicio y “compartirla” con los lectores del blog.

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Así pues, partiendo de la figura 1, en los siguientes documentos se analizará

1. Las ideas generales sobre los cambios de pendiente de la función intensidad/frecuencia cardiaca, en esta primera entrada
2. Los modelos matemáticos propuestos que intentan explicar la relación intensidad/frecuencia cardiaca con un valor de pendiente elevado
3. Los modelos matemáticos propuestos que intentan explicar la relación intensidad/frecuencia cardiaca con un valor de pendiente moderado
4. Los modelos matemáticos propuestos que intentan explicar la relación intensidad/frecuencia cardiaca con un valor de pendiente bajo.

IDEAS GENERALES SOBRE LA FUNCIÓN INTENSIDAD/FRECUENCIA CARDIACA

            Es habitual suponer que la función intensidad/frecuencia cardiaca es lineal (figura 2). La figura 2, modificada de la “biblia” (Wilmore y Costill) de la fisiología del ejercicio, muestra cómo la pendiente de la relación velocidad de carrera/frecuencia cardiaca es la misma, salvo al llegar a 16 Km/h dónde claramente cambia la pendiente (remarcada en rojo con una elipse), en vez de continuar con la misma pendiente (remarcada en rojo con línea discontinua)

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Sin embargo, la pendiente de la relación intensidad/frecuencia cardiaca difiere en función de las características del ejercicio y de la condición física de la persona. Por lo tanto, es importante utilizar modelos de frecuencia cardiaca para proporcionar alguna explicación sobre el funcionamiento de los mecanismos de regulación cardiovascular de esta variable. Como se aprecia en la figura 1, a lo largo de una prueba de esfuerzo convencional se producen, por lo menos, tres cambios de pendiente de la función intensidad/frecuencia cardiaca. Aunque se analizarán por separado, conviene “adelantar” algunas explicaciones generales sobre los modelos propuestos que intentan explicar las 3 variaciones de pendiente

1. Pendiente acusada de la función intensidad/frecuencia cardiaca

            En la figura 3, he suprimido todos los puntos de las otras dos variaciones de la pendiente y he dejado sólo la inicial. La respuesta de la frecuencia cardiaca se puede analizar matemáticamente de dos formas. La primera es analizando la ecuación de regresión resultante de los datos y la segunda es analizando los cambios de la frecuencia cardiaca

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Explicación por la ecuación de regresión Intensidad/FC.  La ecuación de regresión representada en la figura 3 se puede poner de la siguiente forma “práctica”:

Dónde FC es la frecuencia cardiaca correspondiente a la fase inicial de la función FC/intensidad (figura 1), la carga de trabajo en vatios, la pendiente es la “inclinación” de la recta y la FCreposo es la FC cuando el sujeto está parado en el cicloergómetro, es decir, cuando la carga es cero. Lógicamente la FCreposo (alrededor de 85 latidos/min) no es realmente la de reposo, pues el sujeto está preparado para realizar la prueba, de manera que tiene cierto grado de “excitación” y su corazón lo expresa. ¿Cuál es la trascendencia práctica de esta forma elemental de analizar la función intensidad/FC? Pues muy sencillo:

1. Parece obvio a priori que cuando la carga sea nula, la FC de reposo será diferente en una persona entrenada que no entrenada (figura 4ª). Considerando que se mantiene la pendiente igual que en la original (figura 3), la función FC/carga se desplazaría hacia abajo (mejor condición física) y hacia arriba (peor condición física) respecto a la respuesta de origen
2. Pero, ¿se podría considerar que cambia la pendiente de la recta de regresión a consecuencia del entrenamiento? En la figura 4b se muestra como, a consecuencia del entrenamiento, se ha producido un incremento de la pendiente de la función intensidad/FC. Esta variación requiere una explicación (véase “Los modelos matemáticos propuestos que intentan explicar la relación intensidad/frecuencia cardiaca con un valor de pendiente elevado”)
3. ¿Es posible que a lo largo de una temporada cambie la pendiente de la recta de regresión y tenga algún significado fisiológico? Naturalmente, que es posible. Ahora hay mucho “listo” utilizando “herramientas matemáticas” (heart rate variability = HRV), que suele desconocer, pues los resultados se los da directamente un programa informático (por ejemplo, el software Kubios). Con la HRV, teóricamente, podemos evaluar el estado de nuestro corazón a consecuencia del entrenamiento. La realidad es muy diferente como hemos señalado en un artículo (Calderón, Cupeiro y Lorenzo)

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Explicación por la variación de los cambios de la FC respecto a la intensidad. Otra posibilidad de análisis es, en lugar de utilizar los valores de la FC (latidos/min), establecer la relación por los cambios experimentados de la frecuencia cardiaca. En la figura 5 se muestran los cambios de la frecuencia cardiaca respecto a la intensidad del ejercicio. Es decir, las diferencias de frecuencia cardiaca entre los valores superior e inferior a cada carga de trabajo. Como se utiliza una herramienta matemática muy simple del programa excell, el resultado es una ecuación de segundo grado (parábola), de manera que puede entrar la “cagalera matemática”, pues ¡hay que resolver una ecuación de segundo grado! y ¿dónde habrá quedado ese conocimiento tan complejo? Para facilitar el análisis, la ecuación de regresión se puede representar de la siguiente forma:

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Huyamos de la ecuación de segundo grado, entre otros motivos porque no es correcta la solución dada por el programa excell (véase “Los modelos matemáticos propuestos que intentan explicar la relación intensidad/frecuencia cardiaca con un valor de pendiente elevado”) y utilicemos el sentido común. ¿Que es lo que se saca en claro con este tipo de análisis? Muy sencillo:

1. El descenso brusco del cambio en la FC es lo mismo que se observa con la otra forma de análisis (véase figura 4), un cambio abrupto al principio y luego una variación pequeña
2. Podría cambiar la función cambio de la frecuencia cardiaca/intensidad con el entrenamiento y durante una temporada. Claramente la respuesta es afirmativa: de la misma manera que en el caso anterior (véase figura 4b), pero con la complicación “matemática” correspondiente

1. Pendiente moderada de la función intensidad/frecuencia cardiaca

Este segundo cambio de la pendiente es más sencillo de analizar desde el punto de vista de la matemática más simple. A mi juicio, no tiene sentido el análisis de los cambios de la FC, pues a simple vista se observa que la pendiente es uniforme, aunque los “matemáticos” cuestione, con “sus razones”, que no sigue un comportamiento lineal, sino que se trata claramente de no lineal.

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            De nuevo, la ecuación de regresión representada en la figura 6 se puede poner de la siguiente forma “práctica”:

Dónde FC es la frecuencia cardiaca media correspondiente a la función FC/intensidad con pendiente moderada (figura 1), la carga de trabajo en vatios, la pendiente es la “inclinación” de la recta y la FC_{final fase anteriior} es la FC final de la fase anterior (pendiente acusada). En la figura 6 se han representado dos posibles cambios de la función lineal a consecuencia del entrenamiento, considerando que se produce un cambio de la pendiente: aumento (recta hacia arriba) y descenso (recta hacia abajo). Lógicamente, es muy cuestionable que se produzca un cambio de pendiente (véase “Los modelos matemáticos propuestos que intentan explicar la relación intensidad/frecuencia cardiaca con un valor de pendiente moderado”). ¿Cuál es la trascendencia práctica de esta forma elemental de analizar la función intensidad/FC con pendiente moderada? Pues muy sencillo:

1.  Es obvio y conocido que la FC a intensidad submáxima desciende, de manera que a la misma intensidad relativa el corazón late menos veces, como se ilustra en la figura 6 con independencia del cambio de pendiente que se muestra
2. Interesa conocer cuánto tiempo puede sostenerse un ejercicio de intensidad constante a la mayor intensidad posible. En otras palabras, ¿cuál es la máxima frecuencia cardiaca que una persona. es capaz de “sostener” durante un ejercicio a una determinada velocidad de carrera, por ejemplo, sin agotarse. Este aspecto es trascendental desde el punto de vista práctico, pero enormemente complejo, pues la respuesta de la FC es secundaria respecto al estado metabólico del sujeto. Es lo que se conoce como Máximo Estado Estable de Lactato (MLSS) (Billat et al; Beneke y Jones et al)

1. Pendiente baja de la función intensidad/frecuencia cardiaca

Sin lugar a dudas la más difícil de explicar, no sólo desde el punto de vista matemático, sino también fisiológico. Yo no he encontrado modelos matemáticos que intenten explicar esta última parte de la función intensidad/frecuencia cardiaca, lo que obviamente, no significa que no existan. La explicación simple en base a las ecuaciones de regresión pienso se queda muy corta. No obstante, considero que en este caso, al igual que para la pendiente abrupta, se podrían plantear las dos posibles explicaciones: ecuación de regresión resultante de los datos y analizando los cambios de la frecuencia cardiaca.

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Sea cualquiera de los dos procedimientos, las dudas que se pueden determinar son considerables:

1ª) cuando la intensidad sea nula en el sentido matemático, que no real, la FC será la correspondiente al final de la fase anterior

2ª) parece coherente que cuanto más baja sea la FC alcanzada en la fase anterior, “más fresco” llegará el deportista a esta última fase. Así, la recta inferior de la figura 7 sería mejor que la recta superior. Ahora bien, ¿es mejor que la pendiente sea nula (recta inferior) o por el contrario que sea ligeramente mayor que la “original”? (véase “Los modelos matemáticos propuestos que intentan explicar la relación intensidad/frecuencia cardiaca con un valor de pendiente bajo”).

IDEAS GENERALES SOBRE LA REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN INTENSIDAD/FRECUENCIA CARDIACA

            Como he mencionado en la introducción, todo esto de las matemáticas está muy bien, incluso al nivel tan simple expuesto. Pero lo importante, por lo menos para mí (fisiología primero y matemáticas después), es conocer los mecanismos fisiológicos que explican las variaciones de pendiente mostrados en la figura 1. Como se van a mostrar en los documentos sucesivos, ahora se aòprta una explicación banal sobre cómo se explican los cambios de pendiente.

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Aparentemente, la figura 8 que ilustra los mecanismos implicados en el control general del organismo y en particular del sistema cardiovascular (función intensidad/FC) puede ser difícil. No obstante, una serie de consideraciones sencillas y fáciles de entender

1ª) Alguna “estructura del encéfalo tiene que dirigir todos los mecanismos de regulación. Esta estructura, más funcional que anatómica, se denomina Comando Central (CC) o Gobernador Central

2ª) El CC dirige la información inicial (pendiente elevada) para de forma muy rápida aumentar la FC. Es un mecanismo ancestral del ser vivo que prepara el organismo para un eventual “ataque” o huida”, según sea depredador o presa. Es lo que se conoce como mecanismo feedforward (prealimentación), no mostrado en la figura 8 por simplificación. Es como si el CC “cebara” al organismo, en este caso al corazón, para que no tuviera que aumentar de repente la FC, teniendo que vencer una inercia excesiva.

3ª) El CC tiene que dirigir la respuesta del organismo en relación a la forma de locomoción: caminando, trotando o corriendo a diferentes intensidades. Esta dirección supone, necesariamente, información de todos los órganos y sistemas. En la figura 8 la información se ha centrado en: musculatura, sistema cardiovascular y aparato respiratorio. Este mecanismo se conoce cómo feedback (retroalimentación) y es crucial, pues el feedforward es un mecanismo abierto “condenado a fracasar. Imagínese que no existiera mecanismo de feedback (figuras 1 y 3), la FC seguiría aumentando a unos valores incompatibles con aguantar cualquier ejercicio. 

4º) El problema, para mi más difícil de comprender, es cómo el CC “claudica” y presumiblemente “ordena” el cambio de pendiente a valores muy bajos

REFERENCIAS

Johnson, A. T. (2007). Biomechanics and exercise physiology: quantitative modeling. CRC Press..

Wilmore, J., & Costill, D. (2000). Fisiología del Ejercicio y del Deporte. Barcelona: Paidotribo, 2001. ZANINI, J. Viva Mais, Viva Melhor. Brasil: La Salle, 8.

Calderon, F. J., Cupeiro, R., AB, P., & Lorenzo-Capella, I. (2020). Heart rate variability and exercise, is there a physiological basis?. Revista Internacional de Medicina y Ciencias de la Actividad Física y del Deporte, 20(78).

Billat, V. L., Sirvent, P., Py, G., Koralsztein, J. P., & Mercier, J. (2003). The concept of maximal lactate steady state: a bridge between biochemistry, physiology and sport science. Sports medicine, 33, 407-426.

Beneke, R. (2003). Maximal lactate steady state concentration (MLSS): experimental and modelling approaches. European journal of applied physiology, 88, 361-369.

Jones, A. M., Burnley, M., Black, M. I., Poole, D. C., & Vanhatalo, A. (2019). The maximal metabolic steady state: redefining the ‘gold standard’. Physiological reports, 7(10), e14098.

LA ADAPTACIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO AL ENTRENAMIETO DE RESISTENCIA

Mi interés por el ventrículo derecho tiene su origen, cuando haciendo la tesis (1996), encontré dos artículos que hicieron estudiara el ventrículo derecho. En primer lugar, un artículo del año del catapún y en alemán (1), es decir, según los “expertos”, inservible. En segundo lugar, un artículo de revisión (2), también del catapún, en el cual sólo en unos pocos estudios se midió en ventrículo derecho, además en eco mono-dimensional. El primero es de una intuición considerable, pues los métodos empleados por el autor no sostenían la siguiente argumentación: “la dilatación del corazón se realiza a expensas de las dos bombas cardiacas, sugiriendo un aspecto trascendental del corazón de atleta: la simetría de la adaptación”. El Segundo, señala: “Transverse right ventricular cavity dimension is commonly (although not invariably) increased 10 athletes. In the studies shown in Tables I and 2, right ventricular dimension averaged 22 mm in athletes (maximum 33) compared with 17 mm for control subjects, a difference of 24 %; right ventricular size was greater in athletes than in control subjects in six of the eight studies in which this variable was measured”.

Veinte años (2017) después se me ocurre estudiar el fenómeno de adaptación del ventrículo derecho al entrenamiento. El avance en las técnicas de medición había sido espectacular, de manera que había numerosos estudios sobre este tema. Con la ayuda de Maribel Barriopedro, hacemos un artículo de meta-análisis sobre la adaptación del ventrículo derecho en deportistas de resistencia. Como había dirigido una muy buena tesis (3) sobre este tema, incluyo los datos que me interesaban en el meta-análisis. Resultado del esfuerzo de mi amigo Juanjo: una porquería, rechazo en unas cuantas (no recuerdo el número exacto, pero unas 5 seguro) revistas de cardiología. Decido enviárselo a mi amigo Nicolla y me dice que como no se puede publicar, tal y como está hecho. Procedo a enviarle toda la base de datos en excell y un montón de artículos para que trabaje. Resultado: después de la pandemia es publicado en una revista abierta (4) de gran impacto (índice de impacto = 4,51)

No satisfecho con el hecho de que el trabajo original no se hubiera publicado, me empeño en enviarlo, naturalmente, a una revista nacional. Tras un periodo de espera prudencial sin recibir contestación, me pongo en contacto con la revista, obviamente, a través de un amigo, pues la página no estaba operativa. Resultado: aceptan la publicación (5) con ligeros retoques, sólo formales, y se publica tal y como era el original. Resultado: satisfacción personal.

Después de todo lo expuesto, he decidido escribir este documento para que el potencial lector vea la realidad que es la que Henschen (1) indicó. Para ello, voy a seguir una serie de apartados que, en mi opinión, son necesarios. Como conozco a los potenciales lectores, les aconsejaría que se leyesen todos los apartados antes de abordar el objeto de estudio de este documento: LA ADAPTACIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO AL ENTRENAMIETO DE RESISTENCIA. Si no lo quiere o le padece tedioso “embaularse” los apartados “base” para comprender el objetivo, pase directamente al último de los apartados, que son los siguientes:

1. BREVE DESCRIPCIÓN ANATÓMICA DEL VENTRÍCULO DERECHO PARA INTENTAR COMPRENDER SU ADAPTACIÓN AL ENTRENAMIENTO
2. BREVE DESCRIPCIÓN FISIOLÓGICA DEL VENTRICULO DERECHO PARA INTENTAR COMPRENDER SU ADAPTACIÓN AL ENTRENAMIENTO
3. BREVE DESCRIPCIÓN DE LA RESPUESTA DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR AL EJERCICIO PARA INTENTAR COMPRENDER SU ADAPTACIÓN AL ENTRENAMIENTO
4. LA ADAPTACIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO EN FUNCIÓN DEL ARTÍCULO TITULADO “THE LIMIT OF PHYSIOLOGICAL ADAPTATION OF THE RIGHT VENTRICLE TO ENDURANCE TRAINING”

1. BREVE DESCRIPCIÓN ANATÓMICA DEL VENTRÍCULO DERECHO PARA INTENTAR COMPRENDER SU ADAPTACIÓN AL ENTRENAMIENTO

Durante muchos años el interés de la cardiología se centró en el estudio del ventrículo izquierdo y lógicamente, también en el campo de la medicina deportiva. Desde la segunda mitad del S.XX y sobre todo cuando ha aumentado la resolución de las técnicas de imagen ha aumentado considerablemente el interés por las cavidades derechas. Al estar funcionalmente las dos circulaciones en serie significa que los dos ventrículos tienen que bombear la misma cantidad de sangre promedio, es decir, el mismo gasto cardiaco (figura 1). Sin embargo, esto no significa que los valores “instantáneoS” de gasto cardiaco tengan que ser siempre iguales

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¿Cómo es posible que los dos ventrículos bombeen la misma cantidad de sangre en cada latido si su tamaño es muy diferente? Tanto el tamaño como la forma del ventrículo derecho es muy distinta. Antes del nacimiento el ventrículo derecho es de mayor tamaño que el izquierdo pero de menor masa (Alpert, 1971, Lorenz, 1991 y Haddad, 2008). Esto es debido a que la circulación fetal presenta una serie de características que determinan la “baja función” del ventrículo izquierdo). A medida que el niño va creciendo, ambos ventrículos van cambiando, de manera que el ventrículo izquierdo aumenta de tamaño y masa. Ello es debido a que la resistencia de todos los vasos de la circulación sistémica es mayor que la oposición de la circulación pulmonar, como se muestra en la figura 1

La forma del ventrículo derecho es muy diferente al izquierdo (figura 2). Con las considerables limitaciones que tiene simplificar la forma de ambos ventrículo a una determinada figura geométrica, se puede asumir que el derecho tiene forma de triángulo y el izquierdo forma de elipse, cuando se observa en dos dimensiones y a una pirámide en tres dimensiones distinguiéndose:

1. La base
2. El vértice dirigido hacia la punta del corazón
3. Tres paredes (lados de la pirámide)
4. postero-izquierda o septal fuertemente convexa hacia la cavidad; una
5. pared anterior cóncava detrás del esternón; y una
6. pared inferior cóncava que reposa sobre el diafragma

Por ecocardiografía, según la proyección puede tener una forma triangular o de media luna

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2. BREVE DESCRIPCIÓN FISIOLÓGICA DEL VENTRICULO DERECHO PARA INTENTAR COMPRENDER SU ADAPTACIÓN AL ENTRENAMIENTO

Las características señaladas en el apartado anterior determinan que el ventrículo derecho esté “diseñado” para “admitir” la gran cantidad de sangre que procede de todo nuestro organismo y como la resistencia del árbol vascular de los pulmones ofrece una baja resistencia (0,1 URP), “bombear” sin mucha dificultad y poco “esfuerzo” (bajo coste energético), pues necesita generar poca presión (10-15 mm Hg) sobre la sangre.

Resulta paradójico que accediendo al corazón por el lado venoso sistémico Wiggers describiera las fases del ciclo cardiaco para el ventrículo izquierdo. Pero ha sido una constante en los libros de texto la descripción del ciclo cardiaco sólo para el ventrículo izquierdo, cuando hubiera sido más fácil hacerlo para el ventrículo derecho, el cual estaba “más a mano”. Es a mediados del siglo pasado cuando “despierta el interés por la fisiología del ventrículo derecho. A continuación se describen de forma elemental las fases del ciclo cardiaco para el ventrículo derecho.

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La figura 3, muestra la representación volumen/presión en un ciclo cardiaco para los dos ventrículos. Es evidente que disponiendo del mismo tiempo (igual frecuencia cardiaca) para desarrollar las fases del ciclo,  el ventrículo derecho “alarga” las fases mostradas en la figura. No obstante, sin entrar en detalle, simplemente razonando, es fácil comprender las diferencias entre ambos ciclos:

1. En el ventrículo derecho no se producen o son caso inexistentes las fases de contracción y relajación isovolumétricas. La falta de estas fases es fundamental para el ventrículo derecho pues expulsa la sangre en contra de una presión arterial muy baja y al mismo tiempo no necesita un mecanismo de relajación para permitir el llenado
2. El vaciado del ventrículo derecho se produce, primero generando un cambio de presión muy bajo, en comparación con la presión generada por el izquierdo y posteriormente,  sin cambio alguno de presión. Este hecho es fundamental: el ventrículo  derecho es una cavidad de capacitancia o distensibilidad que no requiere generar un gran cambio de presión para expulsar el mismo volumen en cada sístole
3. El  llenado ventricular derecho es muy similar al del  izquierdo, pero no hay un incremento del llenado significativo cuando se contrae la aurícula derecha. Los movimientos respiratorios ejercen unos efectos sobre la aurícula derecha facilitando la entrada de la sangre desde las venas cavas

Esta simple descripción es, no obstante, difícil de explicar pues la contracción del ventrículo  derecho es compleja debido a que la disposición espacial de los diferentes haces anatómicos que constituyen el miocardio del ventrículo derecho es tanto o más compleja que en el izquierdo. La figura 4 muestra de forma esquemática los “movimientos” que conducen a la eyección de la sangre durante la sístole.

• Nada más cerrarse la válvula tricúspide se produce la expulsión de un volumen de sangre (alrededor del 40 % del  volumen de eyección) contenida en el ventrículo derecho con una variación de presión muy baja, debido al acortamiento del eje longitudinal. Se copara este mecanismo al de un fuelle
• la eyección del ventrículo derecho continúa a pesar del descenso de la presión, por un acortamiento aún mayor del  eje longitudinal, causado por la aproximación del plano valvular tricuspideo hacia el “vértice” del triángulo
• finalmente, la eyección termina con el acortamiento del eje transversal que empuja la sangre hacia la salida por la arteria pulmonar

A diferencia de lo que ocurre en el izquierdo, el ventrículo derecho se acorta mas en su eje longitudinal y menos en el transversal, debido a la diferente orientación de las fibras de ambos ventrículos. Por otra parte, parece que los movimientos de rotación horaria y anti-horaria que se producen en el ventrículo izquierdo durante la contracción/relajación no tienen lugar o son poco importantes en  ventrículo derecho.

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3. BREVE DESCRIPCIÓN DE LA RESPUESTA DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR AL EJERCICIO PARA INTENTAR COMPRENDER SU ADAPTACIÓN AL ENTRENAMIENTO

                La respuesta, ajuste o adaptación aguda del ventrículo izquierdo Al ejercicio de diversa intensidad y duración ha sido tan estudiado que casi no merece la pena analizarlo. De forma simple, y razonada el ventrículo izquierdo se ajusta de la siguiente forma. El gasto cardiaco sistémico se produce por un incremento de la presión arterial media (PAM) y un valor de resistencia periférica total (RPT) similar al de reposo o incluso descendido, según se deduce de la ecuación general de la hemodinámica (6):

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Dónde DP es la diferencia de presión entre la presión en el vaso de salida (aorta) y la presión en la aurícula derecha, R es la resistencia, PAM es la presión media entre los valores en sístole y diástole y RPT es la resistencia total, correspondiente a todas las ramificaciones de cada vaso de salida. La RPT se expresa en unidades arbitrarias (mm Hg · seg · ml^-1) y el gasto cardiaco se expresa en ml/seg. Otra forma de analizar la respuesta cardiaca al ejercicio es a través de la ecuación 2

Dónde VS es el volumen sistólico, FC es la frecuencia cardiaca, VDF es el volumen diastólico final, VSF es el volumen sistólico final. El VDF aumenta conforme a la ley de Frank-Starling y el VDF desciende según el incremento de la contractilidad cardiaca.

            Por consiguiente, el aumento del gasto cardiaco sistémico se produce tanto por mecanismos centrales, es decir, correspondientes a la función cardíaca (ecuación 2) y factores periféricos, circulatorios (ecuación 1). El resultado es una función intensidad/gasto cardiaco que se asume lineal sin cambio de pendiente en todo el rango de intensidad, pero que, en realidad, se produce una cambio de la pendiente de la función.

            Ahora bien, si se asume que, necesariamente, se debe de producir una igualdad de los “¿dos?”  gasto cardiacos, (figura 1), ¿Cómo aumenta el gasto cardiaco derecho durante el ejercicio? Los datos señalados para la circulación pulmonar han sido el resultado de experimentación tanto en animales como seres humanos. Pero, en estos últimos, la dificultad ética de realizar exploraciones cruentas ha supuesto un inconveniente. Por eso en la actualidad, aunque con menor rigor, se utilizan los datos aportados por técnicas incruentas.

De forma resumida, se puede decir que el aumento del gasto cardiaco en el lado derecho se produce por un incremento ligero de la presión arterial media pulmonar (PAM) (35-40 mm Hg) y un descenso de la resistencia periférica de los vasos de la circulación pulmonar (RPT). La función ventricular derecha experimenta un incremento al tiempo que hay una mayor reserva vascular pulmonar, de manera que, por ejemplo, un incremento del gasto cardiaco de 5 a 15 L/min reduce en alrededor de un 30 % la RPT. Sin embargo, el concepto de vasodilatación pulmonar inducida por el ejercicio, que permite una mejor expulsión del volumen del ventrículo derecho, pero potencialmente puede empeorar el intercambio gaseoso pulmonar, aunque sigue siendo objeto de debate.

Naturalmente, existen diferencias en la respuesta del gasto cardiaco derecho en función de la condición física. El entrenamiento desencadena un agrandamiento del tamaño del ventrículo derecho y un engrosamiento de la pared libre de esta cavidad. Esta adaptación determina que la tensión ventricular derecha (Tensión sistólica = (presión sistólica máxima · radio ventricular)/grosor de la pared) sea ligeramente mayor en personas entrenadas y que sea compensada con una adaptación mecánica de los vasos arteriales de la circulación pulmonar

4. LA ADAPTACIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO EN FUNCIÓN DEL ARTÍCULO TITULADO “THE LIMIT OF PHYSIOLOGICAL ADAPTATION OF THE RIGHT VENTRICLE TO ENDURANCE TRAINING”

                Parece coherente pensar que los fenómenos de adaptación fisiológica al entrenamiento se ejerzan de forma similar sobre los dos lados del corazón. Así, el ventrículo derecho debería experimentar modificaciones similares al ventrículo izquierdo al objeto de atender a la mayor demanda que se produce durante el ejercicio. Pero, claro, una cuestión son la hipótesis y otra es la comprobación de las mismas. Gracias al desarrollo tecnológico, existen técnicas de imagen que pueden dar solución a la hipótesis de Henschen (1). El problema radica, precisamente en el conocimiento de las medidas realizadas mediante estas técnicas y su precisión para delimitar las diferencias entre ventrículos derechos altamente entrenados y no entrenados. Por consiguiente, que se hizo en el trabajo titulado The limit of physiological adaptation of the right ventricle to endurance training (5). Explicación sencilla

1º) Se recogieron todos los artículos dónde se midieron una serie de variables, bien ecocardiográficas o por resonancia magnética nuclear, en deportistas en los que se ha demostrado tienen el mayor grado de adaptación cardiaca: remeros, piragüistas, ciclistas y triatletas. Por tanto, lo primero es conocer que variables ecocardiográficas se tuvieron en cuenta. Como no tiene sentido su explicación, sólo se reseñan en la tabla 1

Tabla 1. Listado de medidas que se tuvieron en cuenta realizadas en ecocardiografía bidimensional

RVD1 dimensión del VD a nivel basal correspondiente a 1 de la figura 4 RVD2 dimensión del VD a nivel medio de la cavidad correspondiente a 2 de la figura 4 RVD3 dimensión longitudinal del VD correspondiente a 3 de la figura 4 RV es la medida longitudinal del VD, pero desde la línea del RVD2 hasta la línea RVD1 RVOT dimensión del tracto de salida del VD, se mide a diferentes niveles A nivel proximal (RVOT-Prox) en dos proyeccionesA nivel distal (RVOT-distal) RVWT espesor o grosor del miocardio del ventrículo derecho

En resonancia magnética es “¿más simple?” la obtención de las medidas, pues permite la determinación de los volúmenes de forma mucho más precisa, ya que se pueden realizar múltiples cortes (de 8 a 10 cortes en diástole y otros tanto en sístole) de un grosor de milímetros y al unirlos mediante programas informáticos, reconstruir de forma muy precisa la forma del ventrículo derecho, eliminando la dependencia de cualquier modelo geométrico. No obstante, esta técnica no está exenta de un problema: la forma interna del ventrículo derecho (muy irregular) hace difícil el reconocimiento de los bordes exactos para medir los volúmenes, de manera que son reconocidos de forma automática por los potentes softwares de los aparatos más modernos. En cualquier caso, se miden: VTD (volumen tele diastólico = VDF), VTS (volumen tele sistólico = VSF), VS (volumen sistólico y FE (fracción de eyección = VS/VTD).

            2º) A continuación se introdujeron los datos en un programa de meta-análisis que, en definitiva, es una “herramienta estadística” de inferencia que trata, en este caso, saber si la variable entrenamiento tiene efecto sobre los datos de las diferencies variables de los estudios considerados. La ventaja de este tipo de análisis es el aumento de la muestra, lo que indudablemente ayuda a obtener una mejor información (significación estadística y precisión). Pero claro, el meta-análisis no es la panacea pues presenta dos considerables problemas, que pueden constituir sesgos de interpretación.

1. Selección de los artículos. Pensamos que se realizó de forma rigurosa, pues solo se tuvieron en cuenta artículos en los que se consignaban datos del ventrículo derecho (ecocardiografía o resonancia magnética) en los deportes referidos
2. La heterogeneidad de los estudios, es decir, comprobar la diferencia existente entre las variables analizadas en los diferentes artículos incluidos en el meta-análisis, mediante los gráficos denominados “en árbol (forest plots)”. Dada su importancia en el estudio realizado, se analiza a continuación.
3. Análisis e interpretación “fisiológica” de la heterogeneidad de las medidas obtenidas en los artículos consultados. Como es bastante complicado, gracias a las figuras forest plots (figura 5) entendí lo que había hecho Maribel. Lógicamente, lo válido de cualquier análisis son los “números”, pero entiendo que estas figuras ayudan considerablemente a los que no somos expertos en estadística:
4. Los datos de las variables ecocardiográficas de los estudios analizados que indican tamaño del ventrículo derecho (RVD1, RVD2 y RVD3) se encuentran todas a la derecha de la línea vertical lo que significa que dichas variables son mayores (viendo los datos en las tablas) en los deportistas de resistencia.
5. El tamaño de los cuadrados de las variables ecocardiográficas de los estudios analizados que indican el tamaño del ventrículo derecho (RVD1, RVD2 y RVD3) es parecido, es decir, ninguno de los estudios tiene más importancia sobre el total que cualquier otro de los estudios. El “rombo” es el valor de la estimación del meta-análisis,
6. Las líneas horizontales de cada valor (rango) de los estudios analizados que indican el tamaño del ventrículo derecho (RVD1, RVD2 y RVD3) dan a entender que, al no cruzar la línea media, las diferencias entre deportistas de resistencia y sedentarios son a tener en cuenta. Sin embargo, en alguna de las medidas cruzan o están muy próximas a la línea vertical, de manera que las diferencias en esas medidas no son dadas a tener en cuenta entre sedentarios y deportistas de resistencia. El rombo y el rango de las variables ecocardiográficas indican que muchos estudios no difieren estadísticamente. 
7. Finalmente, la medida ecocardiográfica que indica el grado de hipertrofia del miocardio ventricular derecho, indica, como era de esperar por la baja sensibilidad de esta medida, que no se puede hablar con rigor sobre que el entrenamiento de resistencia aumenta el grosor de la pared del ventrículo derecho respecto de los sedentarios

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Pero el principal problema del análisis estadístico es la elevada heterogeneidad de las medidas ecocardiográficas. Gráficamente, la heterogeneidad se comprueba en que las medidas de los diferentes estudios de las variables ecocardiográficas (cuadrados), que sugieren “dilatación” ventricular derecha, no “están alineadas” con el valor estadístico (rombo). Pero si eso es evidente para las medidas de “dilatación”, la variable ecocardiográfica de “hipertrofia” (RVWT) demuestra que hay 6 de los 8 trabajos en los que se ha comparado esta variable en los cuales las medidas difieren significativamente del resultado final (rombo), dado que no sólo no están alineados, sino que la línea imaginaria que uniría el valor estimado no cruza sus intervalos de confianza. Para que la heterogeneidad fuera menor (mayor sensibilidad) habría que haber adoptado otros métodos estadísticos de meta-análisis que quien quiera los realice, porque, particularmente, estoy cansado y no quiero abusar de la confianza de Maribel

Ahora bien, más allá de la cuestión estadística, muy relevante, es conocer la heterogeneidad que dan los resultados analizados. Es obvio que la causa es de origen metodológico, como se indica en el artículo: problemas inherentes a la propia técnica ecocardiográfica y la forma diferente de definir los deportistas de resistencia y sedentarios. No obstante, en resumen, la realidad es que a pesar de los “sesgos metodológicos” se puede concluir que, por las medidas ecocardiográficas, el ventrículo derecho de deportistas de resistencia experimenta “el presumible límite fisiológico” de adaptación en el sentido de dilatación de la cavidad. Apoyando esta conclusión se encuentra que las medidas de resonancia magnética, patrón oro para valorar los volúmenes cardiacos, demuestran que los deportistas de resistencia tienen mayores valores de VDF absolutos y relativos (corregidos por la superficie corporal), mostrando heterogeneidad (véase figura 4 del artículo) pero más baja que la correspondiente a las medidas ecocardiográficas. Finalmente, si el lector tiene inquietud, compare los dos estudios citados (4) y (5), que podrá encontrar en internet, y elabore su propio criterio.

REFERENCIAS CITADAS

(1) Henschen S. Skidlauf und skidwettlauf: eine medizinische sportstudie. Mitt Med Klin Upsala. 1899; 2.

(2) Maron BJ. Structural features of the athlete heart as defined by echocardiography. J Am Coll Cardiol. 1986 Jan;7(1):190–203.

(3 Heras Gómez, María Eugenia (2017). Valoración ecocardiográfica del ventrículo derecho en deportistas de élite: estudio comparado sobre el ventrículo derecho en deportistas con diferente componente dinámico y estático. Universidad Complutense de Madrid, Facultad de Medicina.

(4) Conti, V., Migliorini, F., Pilone, M., Barriopedro, M. I., Ramos-Álvarez, J. J., Montero, F. J. C., & Maffulli, N. (2021). Right heart exercise-training-adaptation and remodelling in endurance athletes. Scientific reports, 11(1), 1-12.

 (5) Ramos‑Álvarez, J.J., Forteza Albertí, J.F., Calderon Montero, F.J. (2022). The limit of physiological adaptation of the right ventricle to endurance training.  Revista andaluza de medicina del deporte 15 (4), 157-164

LAS RATAS DE ELITE, ¿UN MODELO PARA EL SER HUMANO?

Es fácil que le lector, nada más leer el título de la entrada no tenga el más mínimo interés en leer el documento. Se equivocará, pues la experimentación animal ha sido, es y será fundamental para comprender el organismo humano. Y otra realidad: no estamos tan alejados de estos mamíferos roedores. Así, aconsejo que lea de forma rápida, pues podrá estar en mejor disposición de intentar contestar a la pregunta del título.

Como muchas veces me ocurre, estudiando una cuestión relacionada con la fisiología, “accidentalmente”, encontré como un autor hacía referencia a un modelo de experimentación que me pareció, cuanto menos, curioso. Fue estudiando cómo el organismo regula la capacidad para  hacer ejercicio, porque, ciertamente, se ha estudiado con bastante interés la regulación de uno de los mecanismos de control del balance energético: la ingesta. Sin embargo, poco se ha estudiado como se regula el otro “brazo” de la balanza y que, por mi dedicación durante mi vida de inquietud intelectual ha sido el ejercicio: Esta inquietud la trasladé en una de las entradas al blog titulada ¿Por qué cuesta tanto hacer ejercicio? Mecanismo neurofisiológico propuesto. Buscando información, encontré que en diversos artículos hacían referencia a modelos de ratas denominadas “low-capacity runners” (LCRs) y “high-capacity runners” (HCRs) y, claro, me inquietó que eran las HCRs y las LCRs. Y como mi objetivo del blog es trasladar mis inquietudes, pues me puse a estudiar cómo desarrollaban este tipo de ratas.

La primera idea que me surgió es que debía ser alguna modificación genética la que daría lugar a ese tipo de ratas. Pero, inmediatamente, pensé, en mi ignorancia supina de esta rama de la biología, que era poco probable que la modificación de un gen o varios genes de un cromosoma sea capaz de alterar el comportamiento y la aptitud de una rata, pues estas características de rendimiento no pueden estar ligadas a un solo cromosoma. Pensé, que por muchos “papers” (1), (2), (3) y (4) que pretendan averiguar la genética del campeón, está muy lejos de resolverse y, además, es dudoso que sea consecuencia de la genética (4).

En un artículo (5), los autores aludían en la metodología a que, en base a un genetista llamado John P. Rapp (2000), consideraron que si hacían una crianza “selectiva” de ratas ellos podían demostrar una hipótesis que denominaron: “transferencia de energía”. Resultado, a liar más mi cabeza: ¿Qué era eso de la hipótesis de trasferencia de energía? El artículo que proponía el modelo (5) para sostener la hipótesis es del 2018 y los artículos dónde hacían mención a la hipótesis (6), (7) del 2001 y 2012, respectivamente. Pues ala, a buscar los artículos a ver si era capaz de entender la hipótesis. Menos mal que, ahora, la mayor parte de los artículos se pueden obtener “sin pasar por caja”. Siempre me ha parecido indignante el hecho de tener que pagar por “adquirir ciencia”. Por eso sigo a Alexandra Asánovna Elbakián, creadora de Scihub (el cuervo), buscador que puntea todos los inconvenientes que le ponen las editoriales, que permite buscar artículos sin pagar y, por consiguiente, esta perseguida por la “impactante policía”.

Lo que logré entender de la hipótesis de “transferencia de energía” ha sido limitado, pues en realidad los autores de la hipótesis lo que hacen es basarse en las ideas de Hans Krebs (1981) y Peter Mitchell (1961) (para referencias, consultar Koch,  Britton y Wisløff,  (7)). Se me ocurrió descargarme los artículos referidos por Koch y deje de inmediato de intentar comprender tantos conceptos de termodinámica, que de forma elemental estudie en bachillerato y primero de medicina.  Demasiada entropía y fórmulas complejas. No obstante, entendí que la capacidad para utilizar el oxígeno estaba ligada a la evolución del metabolismo en la escala animal, que tendía a la máxima a entropía, es decir, que la obtención de energía tiende a ser gobernada por reacciones químicas de no-equilibrio. De esta manera, los autores proponen que la “trasferencia de energía” se puede estudiar a través de modelos animales especiales y que de forma práctica se puede asegurar que: las ratas HCRs tienen mayores posibilidades de tener una mejor salud que las ratas LCRs. Pues bien, de forma sencilla voy a explicar lo que he entendido sobre las ratas de elite y su aplicación al rendimiento y, sobre todo, a la salud

EN QUE CONSISTEN LAS RATAS DE ELITE

            Planteamiento general. Aunque imagino que hay más de una institución, en los artículos consultados indican que determinadas instituciones, National Institutes of Health Genetically Heterogeneous Rat Stock, son las que “elaboran” poblaciones de ratas genéticamente seleccionadas para que sirvan de base a diferentes estudios con distintos objetivos. ¿Y cómo “elaboran” las poblaciones especiales desde el punto de vista genético? Parece muy sencillo según se puede leer en el artículo de Hansen y Spuhler (8) (por cierto, no libre, pero que se obtiene a través de Scihub), dónde explican en que consiste y el método de selección. Según señalan estos autores, ellos proponen que las poblaciones se desarrollen mediante “consanguineidad”. Los autores explican que esta forma es mejor que acudir a poblaciones endogámicas porque la frecuencia de un determinado gen sería de 0 a 1, de manera que los animales de cada población son esencialmente homocigotos. Sin embargo, al adoptar la línea de la consanguineidad la frecuencia de un determinado gen puede adoptar un valor más estable que la de poblaciones endogámicas y, además, estas requieren más recursos. Así, lo que hace esta institución es optar por la línea de la consanguineidad.

            Cuando se tomó la decisión de desarrollar un nuevo conjunto de ratas (stock) genéticamente heterogéneo en los Institutos Nacionales de Salud, pensaron que lo mejor sería cruzar animales escogidos de unos “conjuntos” (stocks) de crías ya existentes” para formar un nuevo conjunto de crías. Pero este método fue rechazado, pues todos los conjuntos (stocks) existentes procedían de un mismo tipo de ratas, las Wistar y, así los diferentes conjuntos de ratas (diferentes stocks) eran prácticamente inexistentes. Pensaron que lo ideal hubiera sido obtener poblaciones de animales salvajes. Sin embargo, este método se descartó por razones logísticas. Por consiguiente, optaron por utilizar conjuntos de ratas de origen independiente. La descripción del método escapa a los objetivos, de manera que el lector interesado y formado (no es mi caso) puede consultar el artículo de Hansen y Spuhler (8)

            Planteamiento general para desarrollar las ratas HCRs y las LCRs. Como he entendido el proceso, los investigadores siguen el siguiente procedimiento general:

1. Solicitan a la National Institutes of Health Genetically Heterogeneous Rat Stock una determinada población de ratas genéticamente heterogéneas. Ese grupo de ratas constituye lo que denominan la generación “de origen u original” que tiene distinto parentesco, es decir, la selección no se realiza entre hermanos y hermanas. De esta manera, la varianza genética debe ser lo más amplia posible
2. Como las ratas “de origen” vienen con un tiempo de vida determinado (de 4 a 6 semanas), tienen que “acondicionarlas” para que alcancen el objetivo perseguido por los investigadores. Por ejemplo, para ver el tiempo que aguantan una carrera en tapiz rodante, cada día van aumentando gradualmente la duración, de manera que necesitan de 2 a 10 semanas
3. Permiten la reproducción de las ratas “de origen” de forma aleatoria al objeto de obtener un número determinado de generaciones. Seleccionan una hembra y un macho que van convirtiéndose en ratas progenitoras, evitando el apareamiento entre hermanos

Este planteamiento general para obtener ratas HCRs y las LCRs presenta algunas diferencias según el objetivo perseguido. Por ejemplo, el objetivo de Koch y  Britton en el trabajo titulado “Artificial selection for intrinsic aerobic endurance running capacity in rats” (6) fue comprobar el tiempo de duración de la carrera entre generaciones que diferían en un 70 % en la capacidad para correr hasta el agotamiento, de manera que las clasificaron en HCRs y las LCRs. Sin embargo, en el artículo de Koch,  Pollott, y Britton, (9), el objetivo es intentar explicar si el entrenamiento de diferentes generaciones de ratas, clasificadas como HCRs y  LCRs, determinaba la capacidad para realizar esfuerzos de resistencia, para lo cual tuvieron que establecer diferentes poblaciones (para mayor información ver metodología en el artículo (9))

RESULTADOS MAS RELEVANTES DE LOS MODELOS DE RATAS DE ELITE

            Después de todo este rollo, de compleja compresión, para mí ahora un poco menos, viene reseñar los resultados más relevantes de los diferentes estudios que comparan las HCRs con LCRs. Naturalmente, como antes he señalado, explicar los resultados de las ratas de elite depende del objetivo perseguido en cada trabajo referenciado hasta ahora. Es decir, inabordable en un artículo que no deja de ser de divulgación científica en un blog. Entonces, ¿cómo explicar lo más relevante? Lo más sencillo es ver si algún artículo de revisión sobre el tema permite explicar las diferencias entre ratas HCRs y LCRs. Pues, en efecto, encontré un artículo de pago, pero que la biblioteca lo localizó fácilmente. El artículo se denomina “Cardiovascular risk factors emerge after artificial selection for low aerobic capacity” (10) y como sucede en todo este tipo de artículos “van ciento y la madre” (11 autores), pero, curiosamente, los que firman al final son dos (Koch y Britton) de los que más han publicado sobre este tema. El primero, por ejemplo, ha publicado mucho (292 artículos en pubmed), pero echando un vistazo, la mayor parte son análisis en seres humanos, pero no en ratas. Es decir, el primer autor se apoya en lo que han estudiado los dos últimos.

            La figura 1 muestra los datos más relevantes del citado artículo (10), que es una “ampliación” de los datos correspondientes a la figura 5 del artículo de Koch y Britton del 2001 (6). Como expone en el texto Wisløff et al (10), desde la generación de origen de ratas hasta la generación 11, se produjo un descenso de la distancia recorrida de 16 m por generación en las ratas LCRr, mientras hubo un incremento de 41 m por generación en las ratas HCRs. Estos datos, se pueden interpretar bajo dos perspectivas, fisiológica y de salud. Naturalmente, la más relevante desde el punto de vista práctico es la segunda, pero, ineludiblemente, se apoya en la primera de las perspectivas

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Interpretación fisiológica. Es obvio señalar que para “aguantar” más tiempo corriendo, se requiere un mayor consumo máximo de oxígeno () o como dicen los cursis mayor consumo de oxígeno pico
. En este caso, es claro que fue , pues las ratas corrían hasta el agotamiento y caían en una rejilla exhaustas. Al ser el  un parámetro integrador, es también obvio que el mayor valor medio (68 ml · kg^-0,75 · min^-1) en las ratas HCRs respecto a las ratas LCRs (43 ml · kg^-0,75 · min^-1) es el resultado en conjunto de un aumento de las funciones, cardiovascular, respiratoria, vascular y muscular (figura 2).

En el artículo de revisión (10), sólo hacen mención a que es la función cardiovascular la que justifica en parte el mayor  en las ratas HCRs, como es fácil de deducir del título. Aunque, Henderson et al (11), indican que el factor fisiológico principalmente responsable de la diferencia del  es una mayor eficacia de la transferencia de O₂ a nivel tisular y que los parámetro respiratorios (ventilación, difusión, relación ventilación/perfusión y transporte del oxígeno) no son determinantes, en mi opinión, pienso que también son fundamentales, al igual que los parámetros de función cardiovascular. Como señalan  Wisløff et al (10) el ventrículo izquierdo de las ratas HCRs experimentó una adaptación de un 23 %, demostrada por la mayor masa de esta cavidad en éstas ratas que en la LDRs (1917 versus 1561 mg · kg^-0,75 de valores promedio)

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También es obvio que la mayor duración de carrera de resistencia es consecuencia de una mejor eficiencia energética. Es decir, que para una misma carga el oxígeno consumido es menor para el grupo de ratas HCRs que para el de LCRs. Los valores aportados por Wisløff et al (10) así lo indican, de manera que las ratas HCRs poseen una mejor eficiencia o economía de la carrera que las LCR (4,2 versus 4,9 ml O₂ · kg^-0.75 · m^-1)

Interpretación para la salud. Como se ha señalado anteriormente, el hecho que las ratas HCRs tengan un  mayor que las LCRs, unicamente es relevante para conocer si estas ratas tienen una menor probabilidad de mortalidad por ser más resistentes respecto a otros factores predictivos de riesgo cardiovascular o síndrome metabólico (peso corporal y graso, triglicéridos en plasma, presión arterial o aumento de la concentración de insulina). A pesar de las evidencias científicas (10) que apoyan que la condición física y el entrenamiento pueden ser factores determinantes de riesgo cardiovascular y metabólico, la realidad es que no es fácil de determinar. Así, los expertos en este tipo de estudios señalan que las mutaciones (6), la “resistencia” al ejercicio (9), la capacidad oxidativa mitocondrial (10), (12), (13) son factores indirectos respecto a que las ratas HCRs tengan un menor riesgo cardio-metabólico y menor mortalidad.

EN RESUMEN

Se puede contestar a la pregunta formulada en el título de este documento: ¿UN MODELO PARA EL SER HUMANO? En parte, estos modelos experimentales acentúan la necesidad e realizar ejercicio y me han parecido, cuanto menos, curiosos los estudios sobre las ratas de elite. Como entusiasta de la fisiología, que no fisiólogo, es muy interesante como se puede conseguir un mejor rendimiento cuando se “maneja” la crianza de las ratas. Obviamente, esto no es verosímil en los seres humanos, pero si puede ayudar a comprender por qué los mejores atletas de resistencia se encuentran en Kenia y Etiopía. El resultado de la “crianza” de ratas de elite (HCRs) es que generación tras generación van mejorando los factores que contribuyen al aumento de la capacidad de resistencia, centrado en este documento en el  y la eficiencia de la carrera. Por consiguiente, los resultados de este tipo de estudios animan a la importancia del ejercicio y entrenamiento en la condición física.

Por otra parte, y teniendo una visión limitada de los efectos positivos de tener una buena condición física sobre la salud, parece evidente, aunque sea de forma indirecta, que las ratas HCRs pueden estar más preparadas para no desarrollar enfermedades relacionadas con una mayor mortalidad, como son las del sistema cardiovascular o del metabolismo. Naturalmente, el riesgo cardio-metabólico es multifactorial, pero los entusiastas del ejercicio apoyamos claramente la necesidad de realizar ejercicio toda la vida.

Para finalizar, mención merece el esfuerzo de investigar en animales. Lo  cierto es que fuera de España no tienen una “experta” en animales como es la excelente ministra del gobierno actual que, claramente, apoya a que no se “haga pupa” a los animales. Nada tiene que envidiar la ley de bienestar animal con toda la normativa internacional sobre el cuidado (alimentación, ritmos sueño/vigilia, lugar y tiempo de descanso etc) de estos roedores que tanto han aportado a la ciencia.

REFEENCIAS CONSULTADAS Y COMENTADAS      

1. Jones, A., Montgomery, H. E., & Woods, D. R. (2002). Human performance: a role for the ACE genotype?. Exercise and sport sciences reviews, 30(4), 184-190.

2. Woods, D. R., Humphries, S. E., & Montgomery, H. E. (2000). The ACE I/D polymorphism and human physical performance. Trends in Endocrinology & Metabolism, 11(10), 416-420.

3. Maughan, R. J. (2005). The limits of human athletic performance. Annals of transplantation, 10(4), 52-54.

Tucker, R., Santos-Concejero, J., & Collins, M. (2013). The genetic basis for elite running performance. British journal of sports medicine, 47(9), 545-549.

4. Wilber, R. L., & Pitsiladis, Y. P. (2012). Kenyan and Ethiopian distance runners: what makes them so good?. International journal of sports physiology and performance, 7(2), 92-102.

5. Koch, L. G., & Britton, S. L. (2018). Theoretical and biological evaluation of the link between low exercise capacity and disease risk. Cold Spring Harbor perspectives in medicine, 8(1), a029868.

6. Koch, L. G., & Britton, S. L. (2001). Artificial selection for intrinsic aerobic endurance running capacity in rats. Physiological genomics, 5(1), 45-52.

7. Koch, L. G., Britton, S. L., & Wisløff, U. (2012). A rat model system to study complex disease risks, fitness, aging, and longevity. Trends in cardiovascular medicine, 22(2), 29-34.

8. Hansen, C., & Spuhler, K. (1984). Development of the National Institutes of Health genetically heterogeneous rat stock. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 8(5), 477-479.

9. Koch, L. G., Pollott, G. E., & Britton, S. L. (2013). Selectively bred rat model system for low and high response to exercise training. Physiological genomics, 45(14), 606-614.

10. Wisløff, U., Najjar, S. M., Ellingsen, Ø., Haram, P. M., Swoap, S., Al-Share, Q., … & Britton, S. L. (2005). Cardiovascular risk factors emerge after artificial selection for low aerobic capacity. Science, 307(5708), 418-420.

11. Henderson, K. K., Wagner, H., Favret, F., Britton, S. L., Koch, L. G., Wagner, P. D., & Gonzalez, N. C. (2002). Determinants of maximal O2 uptake in rats selectively bred for endurance running capacity. Journal of applied physiology, 93(4), 1265-1274.

12. Britton, S. L., & Koch, L. G. (2005). Animal models of complex diseases: an initial strategy. IUBMB life, 57(9), 631-638.

13. Koch, L. G., & Britton, S. L. (2005). Divergent selection for aerobic capacity in rats as a model for complex disease. Integrative and comparative biology, 45(3), 405-415.

UN INEF DECIDIDO A DISEÑAR UN PLAN DE ESTUDIOS DIRIGIDO A LA SALUD y RENDIMIENTO

EL DEMENCIAL PLAN DE ESTUDIOS DE GRADO INEF

            Antes pensaba que el objetivo de un plan de estudios de INEF debería ir dirigido a conocer el movimiento, desde su enseñanza hasta su perfeccionamiento, como indico en la entrada Juan: ¿Qué coño estudias en el INEF? Aunque el título pueda parecer grosero,  considero es una reflexión acertada de la realidad de los estudios del Inef: se quiere abarcar mucho para al final no ser nada. El colmo ha sido el plan de estudios de grado de 4 años (comienzo en el 2009/2010) que hemos hecho entre todos. Me he molestado en hacer dos tablas con todas las asignaturas de este bendito plan que, por suerte, el próximo curso, dejaré de padecer. La concepción es un auténtico disparate, pues parte del principio señalado, de manera que se incorporan asignaturas nunca deberían impartirse en un INEF, como, por ejemplo, “Empresas y organizaciones de la AF y el deporte” en claro detrimento de asignaturas fundamentales como son la anatomía y la fisiología. Pero la “puntilla” es el sinsentido de opciones (tabla 2). La adscripción al área de Ciencias Sociales y Jurídicas es otro disparate y nada tiene que ver con los estudios de INEF

1. Recreación y Ocio Deportivo
2. Entrenamiento Deportivo Básicas
3. Gestión, recursos, instalaciones y programas de actividad física y deporte
4. Docencia de la Educación Física Optativas
5. Salud y calidad de vida

Nada más y nada menos que 5 opciones que cubren un “amplio” y “profundo” objetivo: ¡formar profesionales capaces de planificar, organizar, regular, dirigir y evaluar las diferentes prácticas sociales relacionadas con la actividad física y el deporte y entrenamientos deportivos, en diversos contextos y situaciones y para diferentes grupos de población, tomando en consideración las necesidades e intereses de dichos grupos en un marco que permita su desarrollo personal y social e incida de forma positiva en su salud y calidad de vida, así como en el tiempo libre y el ocio. Este objetivo general y “acojonante” se “desgrana” en que 24 objetivos, también denominados generales. Esto es fruto de la tercera invasión (los godos, los visigodos y los pedagogos) en España, que están alejados de la realidad de la enseñanza. Pero, por si todo esto fuera poco, la “coletilla” que añade el Espacio Europeo de Enseñanza Europea, es ya el remate de la estupidez. Alguna de las “inteligentes” consideraciones del Espacio Europeo de Enseñanza Europea son las siguientes:

1. El trabajo del alumno será más intenso, con una fuerte carga de trabajo fuera del aula y un mayor protagonismo personal más exigente para el docente y para el discente. La realidad: mentira pocha tanto para el alumno como para el profesor
2. La programación docente se realiza por semestres. Otra mentira, pues la realidad es que se reduce a un trimestre, entre fiestas etc
3. Es obligatorio implantar un Sistema Interno de Garantía de Calidad que va a asegurar que todo el proceso se cumple e identificará puntos débiles y críticos que quizás exijan revisión. Es cierto que se lleva a cabo, pero no sirve nada más que para hacer perder el tiempo. Concretamente, en numerosas ocasiones, he señalado que no existe coordinación ninguna entre las asignaturas, que el déficit de formación de los alumnos es realmente alarmante etc. Es decir, en mi caso muy bien identificado los puntos débiles, pero sin solucionar

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Lo único bueno del plan de estudios de grado ha sido “abrir” la posibilidad a que un INEF valiente se decante por una sola salida profesional: aplicar los conocimientos que se puedan adquirir a personas enfermas.  La asignatura obligatoria, Actividad física y salud, se imparte en el tercer curso (el dichoso 5º semestre) y adscrita al “módulo” Actividad física y calidad de vida y luego el alumno tiene un “abanico extraordinariamente amplio” para formarse en el itinerario “salud y calidad de vida”. En fin, volvemos a la misma idea “genial” del plan de estudios: aprendiz de todo, maestro de la nada. Y, sin embargo, el esfuerzo hecho por el profesor que imparte esta asignatura, Jesús Javier Rojo González, es encomiable pero baldío, igual que el que hemos hecho otros profesores de las asignaturas denominadas básicas.

LA PROPUESTA DE UN PLAN DE ESTUDIOS DIRIGIDO A LA SALUD Y RENDIMIENTO

            Se positivamente que es una idea utópica que ningún INEF de los “miles que han brotado” está dispuesto a acometer, pues seguirán en esta dinámica absurda que es la “diversificación” de los planes de estudio, por calificar de forma suave. Siempre, como entusiasta de la fisiología, he pensado en el rendimiento deportivo como salida profesional. El ejercicio intenso y, como consecuencia, el proceso de adaptación del organismo al entrenamiento es la máxima expresión fisiológica. Pero a través de los años e inducido por el compromiso de algunos médicos deportivos que, a diferencia mía, no han olvidado que son médicos, me he dado cuenta que la formación debería ir encaminada a mejorar la calidad de vida de las de los enfermos con diversas patologías.

Concretamente, a nivel de formación, el profesor Jesús Javier Rojo González y a nivel de llevar a la realidad práctica conozco a dos personas, Margarita Pérez Ruiz (incorporada al INEF de Madrid) y Alejandro Lucía Mulas (en la universidad Europea). Creo que habrá otros profesores/investigadores en el campo de la salud, pero en la Federación de Repúblicas de España (sería preciso “limar” la última palabra, por ejemplo de la península ibérica) sólo conozco a los relacionados con “republiqueta de la Comunidad de Madrid”. Animo al lector, si es que no lo sabe, a ver a labor realizada por Margarita y Alejandro en hacer ver la importancia del ejercicio físico en muchas enfermedades. No tiene nada más que teclear sus nombres y poner un hospital de referencia (Niño Jesús o Doce de Octubre). Sencillamente: una contribución extraordinaria.

Antes de exponer brevemente el “borrador” de plan de estudios con el objetivo de salud y rendimiento conviene hacer algunas precisiones que, naturalmente tienen serios inconvenientes. El inconveniente principal, teóricamente, sería que las posibilidades de trabajo se reducirían. Pero esto es relativo, pues en la actualidad, por ejemplo, ¿cuántos licenciados y no digamos graduados son entrenadores de la elite? Me sobran dedos de la mano. De hecho hay licenciados, pocos es cierto, que están trabajando en hospitales o centros de rehabilitación cardiaca. Las consideraciones serían las siguientes:

1. Para entrar en el INEF de salud y rendimiento es inexcusable haber realizado un bachillerato en ciencias, es decir, cursar matemáticas, química y física. Inconveniente: limitación del número de alumnos, pero que se evita al ser el único INEF que existiría en la Federación de Repúblicas de España
2. Para optar al INEF de salud y rendimiento sería necesario tener una calificación alta en la dichosa prueba de entrada a la universidad. Inconveniente: la formación durante el bachillerato de ciencias no es un “seguro” de aptitud, pero sí de actitud.

La tabla 3 es un “borrador utópico” de un plan de estudios cuyo objetivo sería formar a los alumnos en salud y rendimiento y dando por sentado que se sigue con el grado de 4 años. Se basa en las siguientes premisas:

1. Conocimiento de todas las materias que pueden ayudar a entender como el ejercicio puede “ayudar”, que no curar,  a los enfermos con diversas patologías
2. Eliminar del plan vigente todas aquellas asignaturas relacionadas con la gestión, la recreación y la docencia. Así, en vez de 5 itinerarios sólo habría 1: salud y rendimiento. Este último iría dirigido en dos sentidos: 1º) el máximo nivel “anatomo-fisiológico que puede alcanzar un organismo necesario para entender el grado de adaptación de organismos enfermos y 2º) conocer como el entrenamiento intenso puede llegar a ser contraproducente
3. Eliminar la alta especialización en deportes, absolutamente innecesarios para la salud y sólo una parte del rendimiento. El tratamiento de los deportes sería residual y serviría: 1º) para que se pudiera hacer más ameno el ejercicio en personas enfermas y 2º) para comprender como cada deporte puede generar diversas pseudo-patologías o incluso patologías
4.  La denominación de las asignaturas es sin las “coletillas” habituales:…..en actividad física y deporte. La realidad de las coletillas siempre ha sido para evitar que el INEF no se viera invadido por los “normandos”. Es fácil entender, que los profesores encargados de impartir, por ejemplo fisiología, no van a caer en la tentación de explicar en profundidad los mecanismos moleculares.

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Finalmente, como es un borrador y, como, he señalado, utópico, quedaría por señalar los créditos de cada asignatura. Pero, dando de forma equitativa 6 “por barba” sería un total de 23 x 6 = 138 ECTS más las optativas y el prácticum, que bien diseñado se podría ir fácilmente al doble de ahora (24 ECTS).