Frecuencia cardiaca y entrenamiento. Bases fisiológicas

Es de sobre conocido que la frecuencia cardiaca es el parámetro más utilizado para el control del entrenamiento. Si hace tiempo era así, ni que decir tiene con la aparición y desarrollo de los cardiotacometros, más conocidos como pulsómetros. Hacen de todo. Desde lo más obvio que es determinar la frecuencia cardiaca hasta funciones sofisticadas como detectar el estado de entrenamiento. La detección del estado de sobre-entrenamiento mediante los programas que llevan determinados modelos es absolutamente falsa. Quién dude de esta aseveración categórica que consulte el artículo publicado por nosotros (1). En su justa utilización, el pulsómetro es muy importante para controlar las cargas de entrenamiento, pues permite descargarte en una aplicación, por ejemplo excell, los datos de la frecuencia cardiaca.

            A mi juicio, el problema de interpretación de la respuesta de la frecuencia cardiaca es el relativo desconocimiento de las bases fisiológicas sobre las que se sustenta. Antes de analizar éstas, es necesario distinguir entre respuesta o ajuste al ejercicio y adaptación al entrenamiento. Aunque estos dos conceptos son válidos para cualquiera de los aparatos y sistemas del organismo, la frecuencia cardiaca representa el paradigma que permite diferenciar entre respuesta o ajuste y adaptación. Confundir adaptación con respuesta no es una cuestión meramente de poner una u otra palabra, es tener claro lo que hace el organismo ante un ejercicio o el entrenamiento.

CONCEPTO DE AJUSTE/RESPUESTA Y ADAPTACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDIACA

            El diccionario de la Real Academia de Medicina en una de las acepciones de respuesta o ajuste señala que es la reacción de un tejido excitable (músculo, nervio, glándula, etc.) a un estímulo”, mientras que adaptación indica que es “capacidad de los seres vivos de adecuarse a los cambios fisiológicos, patológicos o medioambientales para mantener la homeostasis”. Así, el ejercicio físico desencadena una serie de cambios “fisiológicos” (respuestas o ajustes) en el organismo de forma momentánea y que desaparecen una vez finaliza la mayor demanda energética. Cuando las variaciones permanecen en el tiempo, bien sea porque cambia la estructura y/o la  función se produce la adaptación, que facilita una mejor respuesta frente al mismo estímulo.

En la figura 1 (parte a) se muestra la respuesta y adaptación de a frecuencia cardiaca (FC) a un ejercicio de intensidad (I) creciente. La respuesta y la adaptación siguen una función lineal, pero la diferencia está en que a intensidades submáximas el corazón entrenado presenta una frecuencia cardiaca menor. Sería discutible, si consecuencia de la adaptación la frecuencia cardiaca máxima (FCM) desciende. En principio, no hay razón fisiológica que así lo apoye, dado que todas las ecuaciones de predicción se relacionan con la edad, no con el grado de entrenamiento. Por consiguiente, la respuesta de la frecuencia cardiaca consiste en el cambio de la actividad del corazón para atender a la mayor demanda, mientras que la adaptación de la frecuencia cardiaca es consecuencia de una modificación de la función del nodo sinusal (nodo marcapasos) influenciado por la actividad del Sistema Nervioso Vegetativo (SNV). Finalmente, nótese en el lado b de la figura 1, como la pendiente de la función FC/I no es siempre la misma y se analizará más abajo

EL BAROREFLEJO: LA BASE DE LA RESPUESTA FC/I

            Es muy probable que gran parte de los lectores les importe un pimiento conocer cuál es la base del control de la FC durante el ejercicio. Después de más de 30 años de enseñanza he llegado a esta “lamentable” conclusión y más con el acceso y utilización de la información de disponible en la actualidad. Sólo interesa la inmediatez de cualquier red social (apenas un tuit o algún video en YouTube)  o lo que viene en las primeras hojas de google. Pero sigo obstinado en que no conocer las “raíces” más profundas de cómo se regula la frecuencia cardiaca difícilmente se puede “comprender” en toda su dimensión la enorme aplicación de la función FC/I al ejercicio y al entrenamiento, con independencia del nivel. Pero, igualmente, soy consciente de la dificultad que entraña conocer los mecanismos de regulación cardiovascular en general y de la frecuencia cardiaca en particular. Esto lleva a que lo que a continuación se expone sea muy elemental, a ser posible para que todo el mundo lo entienda.

El barorreflejo es  un reflejo. ¡Que redundancia y estupidez!, pensará el lector con toda la razón del mundo, pero el título esta puesto con toda intención. Cuando a una persona le pegan un golpe en la rótula todo el mundo asume que es un reflejo el resultado del golpe. Pues bien, también lo es el barorreflejo. Por consiguiente, está organizado de igual manera. A la izquierda, la organización de cualquier sistema reflejo, pero aplicada al barorreflejo y a la derecha una imagen más aproximada del citado mecanismo. Para los fines que se persiguen, sólo interesan las “eferencias” del barorreflejo y, en particular, lo que realizan sobre el corazón. Una mayor información la pueden encontrar el lector interesado en el libro de fisiología del ejercicio (2) o bien, en un libro extraordinario (3),  aunque para algunos muy antiguo. Es extraordinario porque lo que ahora se considera como novedoso (4), ya se recogía en ese libro de 1985, incluso más pormenorizado que en un libro del 2017.

El lado eferente del barorreflejo tiene dos partes bien diferenciadas, pero, aunque resulte paradójico, complementarias:

  1. Las terminaciones parasimpáticas disminuyen la frecuencia de estimulación del nodo sinusal, como consecuencia desciende la frecuencia cardiaca
  2. Las terminaciones simpáticas aumentan la frecuencia de estimulación del nodo sinusal, es decir, desciende la frecuencia cardiaca

APLICACIÓN DEL FUNCIONAMIENTO DEL BARORREFLEJO AL ESTUDIO DE LA RESPUESTA Y ADAPTACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDIACA

            La simple explicación de la acción de las ramas eferentes del Sistema Nervioso Vegetativo (SNV), simpático (SNVS) y parasimpático (SNVP), orienta de forma importante al conocimiento de como responde y se adapta este parámetro de la función cardiovascular. Es totalmente incoherente aislar la frecuencia cardiaca de otros parámetros objeto del  control cardiovascular, pero la “visión práctica” que le quiero dar a esta entrada así lo requiere.

            1. La frecuencia cardiaca en reposo. Parece obvio decir y según la simplada de explicación dada que, en reposo se produce un “predominio” del SNVP sobre el SNVS. Es la lógica de la naturaleza: qué necesidad tiene el organismo de una elevada frecuencia cardiaca. Ninguna. Ahora bien, hay que tener presente la palabra “predominio”, pues significa que el SNVS no está anulado, simplemente tiene una menor activación. Otra maravilla de la naturaleza. Si estuviera “anulado”, ponerlo en marcha cuando se necesitara sería imposible vencer tal inercia.

            La otra cuestión práctica importante es ¿existe alguna diferencia entre un corazón entrenado y otro sedentario?. Que pregunta más tonta: lo pone en todos los libros de la mal llamada de fisiología, del ejercicio. En efecto, la bradicardia es una consecuencia del entrenamiento. Pero, ¿tiene un límite la bradicardia?. Naturalmente, la linde que separa una adaptación “fisiológica” de una “patológica”, la delimitan los cardiólogos dedicados al deporte: bradicardia ligera (de 50 a 60 latidos/min), bradicardia moderada (de 40 a 50 latidos/min) y ojo con la última denominación bradicardia severa (menos de 40 latidos/min). Recuerdo un exalumno de alto rendimiento, Mateo Canellas Martorell, que tenía una frecuencia cardiaca “extrema”: 28 latidos/min. Los médicos del Consejo Superior de Deportes “preocupados” por esa bradicardia, le hicieron todas las exploraciones pertinentes para catalogarla como fisiológica. Se trataba de un “portento cardiaco”.

            ¿Cómo explicar la bradicardia consecuencia del entrenamiento? Siguiendo con el razonamiento dado para la frecuencia cardiaca normal, se podría decir que la actividad del SNVP del corazón entrenado es más acusada que a del sedentario. ¿Válida la explicación?. Pues bueno, ¡para andar por casa!. Si alguien quiere saber con más profundidad a estudiar libros, no hace falta papers, como los citados.

En cualquier caso conocer la frecuencia cardiaca de reposo es esencial para tener una idea de cómo “asimila” el entrenamiento un deportista. Por eso, cualquier atleta debería consignar en su diario de entrenamiento, entre otras variables su frecuencia cardiaca en estado de reposo, nada más de sobreponerse al despertador, es decir, después de 5 minutos en la cama tumbado. No hace falta que use el dichos software de alguno modelo de polar que lo único que hará será confundir

2. La frecuencia cardiaca durante el ejercicio. Primero de todo determinar qué tipo de ejercicio. El que habitualmente se lleva a cabo en las pruebas de esfuerzo, carrera o bici, hasta darlo todo, presumiblemente. Como se expone en la figura 1 (lado derecho), la función lineal FC/I va cambiando de pendiente: al principio muy elevada, luego moderada y finalmente casi ni se aprecia. De forma simple, estas pendientes se explican de las siguientes formas, según el libro mío y aún mejor, un verdadero libro de fisiología del ejercicio (5):

  1. Aumento rápido y pendiente elevado: feedforward. Este mecanismo no es otro que lo que hace tiempo se denominaba respuesta de anticipación. ¿y es importante desde el punto de vista del entrenamiento?. Es relativo, pero en m insistencia de estudiar, se me ocurrió comparar esta respuesta rápida en dos grupos: sedentarios y deportistas. Fue el trabajo de fin de master de una alumna a la que tuve mucho aprecio y desapareció del laboratorio, Virginia García Zamarano. Como conclusión en este trabajo (6) se demostró que los deportistas presentaban una mayor pendiente en la fase rápida que los sedentarios. Es decir, una mejor respuesta a la descarga del SNVS
  2. Aumento proporcional y pendiente moderada: feedback. Este mecanismo es el resultado de una múltiple información (cardiaca, muscular y respiratoria) que procesan los centros de regulación bulbares y que parece coherente obedezca a la ley de proporcionalidad. Por supuesto, es la base sobre la que se sustenta el efecto del entrenamiento: menor frecuencia cardiaca a la misma intensidad relativa tras un periodo de entrenamiento (figura 1, lado izquierdo).
  3. Aumento lento y pendiente ligera: ¿feedback?. Desde el punto de vista lógico, tiene coherencia que en algún momento la proporcionalidad de FC/I cambie de pendiente. A mi juicio es una forma de que los mecanismos de regulación cardiovascular “determinen” algún tipo de límite: la FC no puede ni debe aumentar de forma ilimitada siguiendo la pendiente de la fase anterior. La múltiple información (cardiaca, muscular y respiratoria) procesada se agota. ¿Puede presentar alguna diferencia esta fase entre entrenados y sedentarios?. Me atrevería decir que mientras que los sedentarios tienen tendencia a “prolongar” la pendiente de la fase anterior, en los entrenados el cambio de pendiente es un adecuado signo de entrenamiento.

En resumen, la pendiente de la función FC/I es fundamental a la hora de determinar la respuesta y adaptación al entrenamiento. Pendiente acusada en la fase de aumento rápido es un buen indicador de entrenamiento. Mayor pendiente de la  función FC/I es el fundamento del proceso de adaptación de la FC al entrenamiento. Finalmente, menor pendiente en la fase de aumento lento, mejor respuesta. Esta podría ser una de las razones por las que algunos autores opinan que la FCM desciende ligeramente en personas altamente entrenadas y, por este motivo realizan correcciones a fórmulas de estimación clásicas en as que tienen en cuenta la edad, por otra parte, cuestión indiscutible.

3. La frecuencia cardiaca durante la recuperación. La figura 3 muestra la recuperación de la frecuencia cardiaca latido a latido (distancia RR) durante 5 minutos, tiempo que a esta protocolizado en el laboratorio del Inef, una vez filtrada y limpiada la señal. ¿A qué se parece la función FC/Recuperación? Como no podía ser de otra forma, pues muy sencillo a la función VO2/Recuperación (en inglés Exercise Post Oxygen Consumption = EPOC). Por eso es tan importante a la hora de entrenar tener en cuenta la FC durante la recuperación: es la base del entrenamiento interválico.

Parece lógico pensar que durante la recuperación se produzca un predominio, de nuevo, del SNVP sobre el SNVS. Cuando finaliza un ejercicio, la naturaleza, coherentemente, hace que el corazón regrese a su situación inicial, es decir, la de reposo no absoluto, sino relativo. Para mí, el artículo más importante que aborda este aspecto es el de Rosenbluth (7), ¡una obsoleta antigualla!, dirán muchos al ver la fecha de publicación. Se equivocan de medio a medio. Es trascendental para entender el entrenamiento en relación con la recuperación de la frecuencia cardiaca.

A partir de la lectura de ese artículo, comencé  a estudiar cómo se recuperaba la FC y si había diferencias entre muy entrenados, entrenados y sedentarios. El primer artículo no sé si se llegó a publicar, pues he sido incapaz de encontrarlo en el desastre de currículo que tengo, lo cual demuestra el interés que tengo por mis “¿investigaciones?”, más allá del valor para los sexenios. Era un artículo dónde proponía un nuevo índice de recuperación, basado en la coherencia relativa a que la recuperación se tenía que valorar en función de la reserva de frecuencia cardiaca (FC máxima alcanzada – FC reposo en la bicicleta o tapiz)

Posteriormente, estiré el tema como un chicle y publicamos varios artículos (8), (9), (10) y (11) e impartimos varias comunicaciones a congresos, cuando valían para algo. Cuando los releo, me doy cuenta que nuestras posibilidades de investigación de verdad se quedan en sólo eso, posibilidades.¡Qué pena no tener medios para desarrollar ideas! En uno de los artículos, analicé la recuperación de la FC mediante dos índices, uno el señalado anteriormente y el otro propuesto por un cardiólogo (fórmula 2). Por lo menos se tienen una gran cantidad de datos sobre recuperación; es un consuelo.

            Para finalizar veamos un ejemplo de la utilización de la frecuencia cardiaca durante la recuperación en un esfuerzo intermitente (EI). El EI se realizó en el estudio IRONFENME y consistió en 8 series de 3 minutos de duración a una intensidad del 85 % del ⩒O2max y con intervalos de 1,5 min. Es decir, una pasada para personas medianamente entrenadas que sólo pudieron cumplir las muy entrenadas (unas pocas) y a la mayor parte tuvieron que descender la intensidad pues no lo soportaban.

En la tabla 1 se muestran las ecuaciones de regresión realizadas desde el último valor de FC de cada serie (minuto 3) y el último de la recuperación (1,5 min) para dos personas que participaron en el estudio. Aunque desconozco el nivel de entrenamiento, es obvio que la RR37_2P tenía un mayor nivel de entrenamiento que la RR49_1P. Basándome únicamente en la recuperación entre las series se comprueba que:

            1ª) la pendiente promedio de las ecuaciones de regresión de la mujer entrenada fue de -54,75

2ª) la pendiente promedio de las ecuaciones de regresión de la mujer menos entrenada fue de -38,87

3ª) es decir, la recta FC/tiempo entre las series era más inclinada en la entrenada que la menos entenada, de manera que podía empezar cada serie “más descansado su corazón”.

4ª) no se observa pérdida de pendiente en la mujer entrenada, pues es bastante homogénea.

5ª) la mujer menos entrenada presenta una clara pérdida de pendiente de la serie de la 1ª a 4ª (pendiente promedio -43,5) y de la 5ª a 8ª: de la homogénea (-34,25). ES decir no podía soportar la carga de trabajo y, probablemente, le tuvieron que bajar la intensidad a partir de la 5ª serie.

6ª) los datos de las FC alcanzada y al final del periodo de recuperación (tabla 2), confirman lo señalado anteriormente: menor FC en cada una de las series y recuperación más acusada durante los periodos de descanso entre las series

Pero, independientemente de este análisis, desde el punto de vista del  objetivo de esta entrada ¿Cómo se explican las diferencias en el control de la FC?

  1. En primer lugar habría que señalar que los mecanismos de regulación cardiovascular feedforward, es decir, la información procedente de la musculatura y aparato respiratorio determina que en la mujer más entrenada los centros de regulación cardiovascular manden “ordenen” un menor ajuste de la FC en cada una de las series
  2. En segundo lugar la actividad parasimpática durante los descanso de cada serie es mas acusada en la mujer entrenada

No obstante, como ha sido una constante a lo largo de los estudios realizados sobre la recuperación de la FC se quedan sólo en una posible explicación, pero sin el aval de ningún argumento que los justifique. Animado por los trabajos que estaba llevando a cabo mi amigo Juan García Manso sobre la variabilidad de la frecuencia cardiaca, mediante el análisis matemático de la señal RR, intenté justificar la mejor recuperación en personas entrenadas. Debido a dicho interés, presentamos en un congreso (congreso internacional de la Universidad Europea de Madrid dos comunicaciones sobre este tema. Todo incauto pensaba que iba arrojar alguna luz, ahora que me he estudiado la relación entre la variabilidad de la frecuencia cardiaca y la base fisiológica (1) sobre a que, presuntamente, se sustenta, una pérdida absoluta de tiempo. Hay una clara independencia del análisis espectral con el proceso de recuperación.

Referencias

(1) Calderón, F. J., Cupeiro, R., Peinado, A. B., & Lorenzo-Capella, I. (2020). Variabilidad de la frecuencia cardiaca y ejercicio.¿ fundamentación fisiológica?. Revista Internacional de Medicina y Ciencias de la Actividad Física y del Deporte, 20(78), 299-320.

            Un artículo “contra la verdad” establecida en la actualidad. Que a estas alturas en un artículo se cuestione la validez “fisiológica” de la variabilidad de la frecuencia cardiaca es una temeridad. Pero en este artículo se pone de manifiesto que una cuestión es el “tratamiento matemático” de la señal RR y otra muy distinta que el resultado tenga una clara significación fisiológica

(2) Calderón Montero, Francisco Javier. (2018) (2ª edición). Fisiología humana: Aplicación a la actividad física. Editorial Médica Panamericana.

            Este libro es el resultado de que para conocer cómo responde y se adapta el organismo es simplemente lel razonamiento en base a un conocimiento de como funciona en situación de reposo. Los libros ¿específicos? de fisiología del ejercicio se reducen a unas pocas páginas (no más del 20 %) “realmente” de “ejercicio”. El resto son explicaciones muy simples y mal explicadas de cómo funciona el organismo en condiciones de reposo. Yo hace tiempo que me di cuenta de la necesidad de invertí el razonamiento: primero explicar la base y luego a razonar. 

(3). Philippe Meyer (Ed) (1985). Fisiología humana Salvat,

            Sin duda, bajo mi punto de vista, el mejor libro de fisiología humana que se ha escrito hasta ahora en un solo tomo. Señalo un solo tomo, porque hay manuales mejores, como el Moutcastle o el Patton, en dos tomos. En concreto el manual de Patton es muy bueno. Una prueba del peso de éste libro es el excelente tratamiento del barorreflejo.

(4) Boron, W. F., & Boulpaep, E. L. (Eds.). (2017). Fisiología médica. Elsevier Health Sciences.

            Muy buen libro, sobre todo desde el punto de vista dela fisiología celular, pues gran parte de la solidez del libro se basa, como no puede ser de otra forma, en la organización molecular de la membrana plasmática de las células. Sin embargo, esta “dedicación”, para mi excesiva, a lo molecular, resta “sitio”, por ejemplo, a la neurofisiología. Es tan fundamental esta parte de la fisiología que en los dos manuales citados, uno está dedicado, exclusivamente a esta parte de la fisiología. El Boron adolece de abordar esta parte como sería exigible en un libro de fisiología médica

(5) Rowell, L. G. (Ed.). (1996). Handbook of physiology: a critical, comprehensive presentation of physiological knowledge and concepts. Section 12. Exercise: regulation and integration of multiple systems. American Physiological Soc.

Bajo mi punto de vista: magistral, pero de difícil comprensión. Hace falta darle más de una vuelta y de forma atenta para comprender cada uno de los capítulos que abordan prácticamente toda la respuesta y adaptación del organismo. Para variar, falta la respuesta renal y digestiva. La razón de la dificultad es que hay que estar bastante ducho en la valoración de la funciones fisiológicas en reposo.

(6) Zamorano, G., Peinado Lozano, A. B., Benito Peinado, P. J., & Calderón Montero, F. J. (2013). Respuesta de la frecuencia cardiaca de anticipación y recuperación en función del nivel de entrenamiento aeróbico. Archivos de Medicina del Deporte30(4), 202-207.

            Este trabajo fue el fruto de pensar en el mecanismo de feedfoward: el corazón de los atletas debe de estar más preparado a una activación del SNVS. Es una pena no disponer de más herramientas para estudiar cómo se debe este aspecto de la fisiología. Por tanto, el  análisis de los resultados es coherente, pero no deja de ser especulativo: no teníamos evidencias científicas reales para medio asegurar lo que se discute.

(7) Rosenblueth, A., & Simeone, F. A. (1934). The interrelations of vagal and accelerator effects on the cardiac rate. American Journal of Physiology-Legacy Content110(1), 42-55.

            Extraordinario, sin duda. Como aborda la interacción de las dos partes del SNV sobre el corazón es muy de aplicación al entrenamiento. Ayuda a comprender que tras un ejercicio muy intenso, la acción del SNVP se retrase debido a la actividad del SNVS, cuyo neurotransmisor tarda tiempo en desaparecer.

(8) Calderón, F. J., Benito, P. J., Butragueño, J., Díaz, V., Peinado, A. B., Álvarez, M., … & Castillo, M. J. (2009). Recuperación de la frecuencia cardiaca y ventilación, y su relación con la lactacidemia, tras una prueba de esfuerzo en jóvenes deportistas. Revista Andaluza de Medicina del Deporte2(3), 87-92.

(9) Peinado, A. B., Benito, P. J., Barriopedro, M., Lorenzo, I., Maffulli, N., & Calderon, F. J. (2014). Heart rate recovery in elite Spanish male athletes. J Sports Med Phys Fitness54(3), 264-70.

(10) Calderon, F. J., Brita, J. L., González, C., & Machota, V. (1997). Estudio de la recuperación de la frecuencia cardíaca en deportistas de élite. Selección6(3), 101-105.

(11) Herrero, C. G., Montero, F. J. C., & Machota, V. (1999). Estudio de la recuperación en tres formas de esfuerzo intermitente: aeróbico, umbral y anaeróbico. Apunts: Educación física y deportes, (55), 14-19.

La tendencia a engordar: ¿un legado de la evolución?

El sobrepeso y la obesidad es una de las mayores amenazas para el futuro de la salud, ya que puede reducir la esperanza de vida y provocar deterioros, prácticamente en todo nuestro organismo: sistema cardiovascular, aparato respiratorio, aparato locomotor, sistema nervioso y metabolismo. Ésta alteración, me niego a llamarla epidemia, se ha duplicado desde la década de 1980, de manera que en adultos (mayores de 18 años), el 39% se pude considerar que tiene sobrepeso y el 13% es obeso. El conocimiento de las alteraciones que puede desencadenar el sobrepeso y, más aún la obesidad, determina que perder peso y aprender a perderlo se haya convertido en uno de los temas más importantes en el mundo moderno. Parece de Perogrullo que la forma más eficaz de perder peso sea desequilibrar el balance energético en los dos sentidos: comer menos y mejor y hacer ejercicio. Ciertamente, ¡hacer ejercicio cuesta mucho! y ¡comer menos y disminuir lo que a uno le gusta es muy tedioso. Cuando pienso en la cantidad de gente, digamos que tiene sólo sobrepeso, me ha llenado de curiosidad saber si esto es de ahora, como según parece o es un legado de la evolución. Así, me he formulado la pregunta, cuyo título figura en esta entrada: ¿Tenemos, actualmente, tendencia a estar gordos o es un legado de la evolución?. Al ser un ignorante supino de la evolución de los primates, se me ocurrió buscar en intenet que comían y como se movían nuestros antepasados. Maldita en la hora que se me ocurrió: hay un montón de “papers”, a cual más interesante, desde muchas perspectivas. Por tanto, elegí (referenciadas al final) las que he considerado pueden ser más adecuadas al objeto de poder contestar a la pregunta

INTRODUCCIÓN A LA EVOLUCIÓN DE LOS HOMÍNIDOS EN RELACIÓN A LA DIETA Y AL EJERCICIO FÍSICO

        Al leerme con atención los artículos citados al final y otros que he consultado me he dado cuenta que el análisis de la dieta y actividad física que llevaban a cabo nuestro antepasados se centra, principalmente en la evolución de los homínidos. A diferencia de mi admirado maestro, Julio Cesar Legido Arce, desgraciadamente, no tengo ni puñetera idea de evolución. No obstante, me pregunté “porque en todos los artículos que abordan la evolución hacen un especial hincapié hasta el hombre de neandertal o cromañón”. Luego, cuando empieza la era cristiana, sólo hacen una ligera referencia a un periodo; la revolución industrial.

        Entiendo, en mi ignorancia, que puede ser debido a que los cambios metabólicos y genéticos no se producen en unos pocos miles de años (20 siglos), sino en periodos mucho más prolongados (millones de año) y que llevaron al desarrollo de este órgano tan extraordinario (para lo bueno y lo malo) que es nuestro cerebro. De ahí, que la “prehistoria” tenga tanto interés para muchos estudiosos de este tema, tan apasionante. Por eso, cuando oigo hablar del “puñetero cambio climático” pienso: ¿pero es que en unos cientos de años que se lleva controlando el clima de forma precisa ya somos capaces de indicar que nos encontramos en un periodo de cambio climático? y para más inri ¿es el ser humano el causante de dicho cambio, que ha hecho, por ejemplo, que en una decena de años el motor diésel sea proscrito cuando antes era un tipo de motor recomendado y ahora todo son, de momento, híbridos? .

        Puedo llegar a comprender que, en “nuestra historia”, las diferentes épocas (edad media, edad moderna etc) no han ejercido influencia determinante en los posibles cambios relativos a que, en la actualidad, la tendencia a estar gordos sea tan elevada. Desde el punto de vista de uno de los componentes del balance energético, la alimentación, no parece que pueda justificarse un cambio, pues somos omnívoros desde hace unos cuantos millones de años. Soy consciente que la forma de alimentarse no es universal, pero me estoy refiriendo fundamentalmente a Europa. Así mismo, sé que ha habido grandes periodos de hambruna, pero, insisto, no son abordados en los artículos leídos, probablemente, por lo señalado: no son suficientemente prolongados para desencadenar cambios.   

        Por consiguiente, a continuación se abordan, lo que en mi entender ha sido posible, la evolución de la forma de alimentarse y el nivel de actividad física de nuestros antepasados los homínidos. Y sólo una breve atención a los cambios producidos en la revolución industrial, que entiendo afectaron a nuestro nivel de actividad física, pero no a la alimentación. Por último, en el periodo en que nos encontramos: la revolución informática.

NUESTROS ANTEPASADOS HOMÍNIDOS PASARON POR VARIOS PROCESOS EN LA ALIMENTACIÓN QUE CONDICIONARON EL GRADO DE ACTIVIDAD FÍSICA

        La figura 1 muestra las características alimentarias y nivel de actividad física de nuestro ancestro homínido de hace unos 20 millones de años (finales del mioceno). Este primate habitaba en los bosques de lo que ahora es Kenia, Etiopía y Nigeria.

Alimentación. La mandíbula del Ardipithecus ramidus estaba muy mal adaptada para la alimentación carnívora, era esencialmente un vegetariano, de manera que su dieta consistía, principalmente en hojas, raíces, frutos y nueces, es decir, carbohidratos. Por consiguiente, es muy probable que tuviera desarrollado el páncreas, es decir, que liberara insulina para abastecer a los tejidos. Es posible que de vez en cuando también comiera, insectos, pequeños reptiles y los huevos de estos.

        Actividad física. Parece natural que un medio tan paradisiaco como era la zona que habitaban no fuera necesario un nivel de actividad física aeróbica muy elevada. Otra cuestión, era la capacidad para trepar, pues su vida transcurría en los árboles. Por tanto, aunque su cerebro era muy pequeño (unos 400 cm3) el desarrollo de otras cualidades físicas era extraordinaria: coordinación, fuerza y flexibilidad

La figura 2 muestra como unos dos millones de años después y debido a los cambios medio ambientales drásticos que se produjeron,  este homínido (Australopithecus afarensis) debía caminar largas distancias y bajo un sol abrasador en busca del alimento, Es decir, se elevó considerablemente el gasto energético y el otro lado del balance, la alimentación, estaba muy limitada y, además, era ocasional, es decir, pasaba hambre.

Alimentación. Como los carbohidratos estaban limitados por los cambios del entorno comenzó a digerir pequeños animales. En estas condiciones surgió una verdadera revolución biológica: el almacenamiento de energía en forma de lípidos (¿genotipo ahorrador?). Es probable que apareciera el tejido adiposo y su mecanismo de regulación (la leptina), para preservar al austrolopitecus de reservas que le sostuvieran durante los largos periodos de hambruna.

Actividad física. Desde la perspectiva de la actividad física, cambio completamente  se convirtió en un “fondista” pero a intensidad baja, pues realizaba grandes caminatas y es probable que su mecanismo de termregulación experimentara un cambio sustancial respecto a su antecesor (figura 1)

Alrededor de 2 millones de años después, en un ambiente inhóspito, aparece el primer descendiente directo del hombre, Homo ergaster.

Alimentación. Dependía de la caza y de la recolección de semillas, frutos, tallos, etc, de ahí el nombre que se le ha dado un tanto mítica “cazador-recolector”, Como tenía que competir con grandes depredadores, muchos más hábiles en la caza, comenzó a desarrollar utensilios que manejaba con unas manos similares a las nuestras. Por primera vez este homínido tuvo acceso a lípidos tanto de origen terrestre como marino. Al transformarse en un carnívoro, se hizo más marcada la insulino-resistencia, ya que que su dieta como se ha mencionado estaba formada esencialmente por proteínas y grasas, y muy pocos carbohidratos. Se piensa que, como corresponde a un carnívoro, no había “ningún homo ergaster gordo”.

Actividad física. Dadas las condiciones en las que trascurría la vida de estos homínidos y su acceso a la comida, la actividad física de este animal consistía en caminar a una intensidad de ligera a moderada e incluso la carrera, cuando eras imprescindibles escapar de los carnívoros depredadores. Hay que tener en cuenta que en este momento se produce el éxodo desde África hacia Europa y Asia, que duró miles de años

Finalmente, aparece el homo sapiens en sus diferentes expresiones (Hombre de Pekín en Asia, el Hombre de Java en Oceanía, el Homo heidelbergensis en Europa, y el Homo neanderthalensis y el hombre de cromañon).

Alimentación. La dieta en general del homosapiens sapienss era carnívora, es decir, hiperproteica, y, por consiguiente, se consolidó la insulino-resistencia. La ventaja de este homínido fue el descubrimiento y control del fuego, lo cual le permitió hacer más fácil la adquisición de nutrientes. Lentamente, se produjo la transformación de cazador-recolector, debido al asentamiento en Europa, Asia y Oceanía, a omnivoro.

Actividad física. Continúa e intermitente de intensidad ligera-moderada y a veces intensa y muy intensa, consistente en caminar y correr. Además, incorporá actividades manuales y de fuerza.

En resumen, la alimentación de nuestros ancestros de nuestros ancestros pasó de estar basada principalmente carbohidratos a ser rica en proteínas. Al mismo tiempo, se produjo un extraordinario crecimiento del cerebro (de unos 400 cm3 a 1000 cm3) debido al aumento en el consumo de lípidos. Por otra parte, se desarrolló resistencia a la insulina al objeto de conferir un beneficio para la supervivencia, especialmente en invierno, cuando la comida escaseaba para los cazadores-recolectores. La resistencia a la insulina permitió la utilización de la glucosa por el cerebro y por consiguiente mantener su funcionamiento, al ser este órgano gluco-dependiente. Cuando los homínidos volvieron a introducir carbohidratos en la alimentación, la resistencia a la insulina ya no representó una ventaja.

La actividad física se vio condicionada por las circunstancias climáticas tipo de alimentación a otra también repercutió en el  tipo de actividad física, pasando de ser sedentarios a ser considerados deportistas de resistencia de baja intensidad. El estilo de vida del homo sapiens sapiens era físicamente activo  en relación al sistema cardiovascular, lo que determino un elevado gasto energético. No menos importante fue el desarrollo de habilidades motoras (gruesas y finas) esenciales en el estilo de vida que son componentes esenciales de este estilo de vida y la supervivencia

LAS REVOLUCIÓNES INDUSTRIAL E INFORMÁTICA

Como se ha comentado anteriormente desde el principio de la era cristiana, no parece que se hayan producido transformaciones metabólicas y endocrinas que supongan una justificación del aumento del sobrepeso, obesidad. En los artículos consultados no se expone nada relativo a este tema, sólo cuando se produce la revolución industrial. Ésta época permitió aumentar de forma drástica la capacidad de producción y almacenamiento seguro del alimento, permitiendo estar al alcance de todas las personas, obviamente, en aquellas partes del mundo que se beneficiaban de los avances. En los siglos XVIII y XIX la revolución industrial tuvo un gran impacto en las ecuaciones del balance energético humano. Desde entonces, es obvio que ha aumentado el consumo total de calorías diarias entre el 20 y el 25% y ha cambiado la composición de la dieta en todo el mundo desde 1960 (The Food and Agriculture Organization = FAO).

En las sociedades correspondientes a y después de la revolución industrial, el papel de la actividad física es diferente, siendo menos importante la resistencia cardiovascular y aumentando la destreza en ciertas áreas de la pericia física, como, por ejemplo, la precisión en el lanzamiento y la fuerza muscular.

Mientras que los efectos de la revolución industrial se han desarrollado en unos 200 años, la revolución de la informática se ha producido en los últimos 25 años aproximadamente. En las dos últimas generaciones, se ha acelerado y exacerbado el desajuste entre la biología y la cultura, lo que ha contribuido a un estilo de vida cada vez más sedentario, acentuado por el aumento del aporte energético. Estas condiciones contradicen nuestro pasado evolutivo, es decir, un estilo de vida físicamente activo de actividad moderada y a veces vigorosa de forma regular. En otras palabras, estamos equipados biológicamente para un estilo de vida físicamente más activo, mientras que las circunstancias culturales permiten y refuerzan un estilo de vida sedentario. Por añadidura, los avances en la tecnología de la calefacción y la ropa nos protegen eficazmente contra el frío, lo que disminuye sustancialmente las necesidades de energía

para la termogénesis.

        El problema actual no es tanto en la edad adulta sino en la edad infantil, adolescencia y juventud. Ahora que tengo más tiempo de observación como abuelo que soy, veo el problema muy de cerca. Un niño en su actividad habitual tiene un descenso drástico de la actividad física. Juegan muy poco realizando ejercicio y se pasan mucho tiempo jugando con cualquier instrumento informático, antítesis de lo que tiene que hacer un niño. Para colmo, a mi juicio, el fomento de la actividad física en las clases dónde corresponde es cuanto menos escaso. Primero porque se reducen el número de horas lectivas de las clases de “gimnasia” y segundo porque muchos profesores se dedican a instruirles a los alumnos en lugar de que se vean lo importante que es la actividad física, es decir, que se “coman literalmente el patio”

¿“GORDOS” POR MODIFICACIÓN GENÉTICA A LO LARGO DE LA EVOLUCIÓN?

De todo lo anteriormente descrito, principalmente, de nuestros antepasados homínidos cabe preguntarse, aunque la incidencia de sobrepeso y obesidad es muy alta en la actualidad, ¿por qué muchas personas mantienen un balance energético normal y por consiguiente un peso dentro del rango, cuando las condiciones del entorno son tan adversas?. En el artículo de Pijl, resumen 4 hipótesis que, a continucaión se exponen  

1ª) Hipótesis genética (“genes ahorradores”). La hipótesis se basa en la premisa básica que los genes que forman parte del código genético humano tenían un sentido en los homínidos anteriores al hombre, pues le permitían sobrevivir. Así un incremento de los niveles de insulina permitía:

  1. Minimizaba los descenso de la glucosa en sangre
  2. Almacenar “calorías” para los tiempos de hambruna

Así, surge la idea de los “genes ahorradores” y aquellas personas que en su código genético poseen estos genes “antiguos” tienen mayores posibilidades de almacenar energía. Además, a lo largo de la historia reciente se han producido modificaciones por factores externos dando lugar a la aparición de sobrepeso y obesidad. Lo que era una idea “descabellada” a principios de 1960, en la actualidad, existe un consenso generalizado de que los genes determinan la variación del peso corporal y la distribución de la grasa corporal en un entorno social determinado en al menos un 50-70%.

2ª) Hipótesis de ausencia de riesgo de depredación. Hilando con la idea de los genes ahorradores, se ha sugerido que los genes antiguos controlaban el peso corporal dentro de límites estrechos, y que las mutaciones que pueden causar  obesidad han sido consecuencia de tener riesgo de depredación, ya que suponía una gran amenaza para nuestros antepasados homínidos, de manera que los individuos obesos eran objetivos fáciles. Desde entonces, las mutaciones aleatorias que pudieran aumentar el peso corporal dejaron de ser eliminadas del código genético y se propagaron gradualmente. Cuando la comida está disponible en cantidades prácticamente ilimitadas y la actividad física ya no es necesaria para satisfacer las necesidades de la vida, el peso corporal puede aumentar sin cesar en aquellas personas afectadas “genéticamente”. El hecho de que las mutaciones se propaguen de forma aleatoria y no por selección dirigida explica que tantas personas mantengan un peso normal a pesar de las condiciones ambientales actuales.

3ª) Hipótesis de la influencia de la nutrición durante el desarrollo fetal. Existen estudios que apoyan la idea que la nutrición fetal da forma a su fenotipo metabólico a través de la modificación epigenética de la expresión génica. Así, el sobrepeso materno y los elevados niveles plasmáticos de glucosa y triglicéridos son fuertemente predictivos del peso fetal y neonatal e incluso del índice de masa corporal desde el nacimiento hasta los 8 años de edad.

En concreto, tanto la obesidad de los padres como los déficits nutricionales durante la gestación adaptan de forma hereditaria los perfiles de expresión génica del feto y predisponen a un aumento de peso después del nacimiento. En este sentido, la obesidad no implica necesariamente una predisposición genética. Más bien, las señales que afectan a la ingesta de alimentos pueden inducir cambios metabólicos en los padres, alterando la expresión génica en su descendencia y consecuentemente una predisposición al aumento de peso en las generaciones posteriores.

4ª) Relación de nuestra historia de carnívoros con la resistencia a la insulina. El paso de una dieta rica en carbohidratos a una alimentación hiperproteica en los homínidos “carnívoros carroñeros”, ciertamente, permitió, como se ha señalado anteriormente, el gran crecimiento del cerebro (de 400 a 1000 cm3), pero privo al organismo de su principal combustible: la glucosa. En razón a esto, surgió la hipótesis relativa a que la resistencia a la insulina se desarrolló para superar los periodos de hambruna invernales cuando escaseaban los alimentos en los homínidos cazadores-recolectores, de manera que el tejido adiposo participaría de forma importante.

Sin embargo, cuando, en la actualidad (disponibilidad “exagerada” de carbohidratos), una persona tiene resistencia a la insulina significa que presenta una dificultad a la utilización de la glucosa como combustible por parte de los tejidos periféricos (músculo y tejido adiposo), reservándola para la combustión en el cerebro. En otras palabras, la resistencia a la insulina ya no representa ninguna ventaja, sino al contrario.

        En resumen (figura 5), se entiende que hace millones de años la resistencia a la insulina cumplía un doble papel fundamental. Por un lado, facilitaba el ahorro de energía en el tejido adiposo durante las épocas de hambruna, teniendo en cuenta las condiciones tan inhóspitas (desertización, aumento de la temperatura). La resistencia a la insulina quedo “grabada” en determinados genes dentro del código genético de nuestros antepasados. Posteriormente, se llevaron a cabo una serie de trasformaciones en dichos genes que, a consecuencia del aumento de disponibilidad de la alimentación en general y de los carbohidratos en concreto, han determinado que la resistencia a la insulina tenga efectos contraproducentes, pudiendo predisponer a patologías tales como sobrepeso/obesidad, diabetes y síndrome metabólico. Lo que era una “ventaja” para nuestros ancestros se ha convertido en un agravante para la salud, máxime cuando el nivel e actividad física se acerca al sedentarismo.

REFERENCIAS COMENTADAS

Pijl, H. (2011). Obesity: evolution of a symptom of affluence. Neth J Med69(4), 159-66.

        Sencillamente, interesantísima revisión de la evolución metabólica de los homínidos. El resumen de las hipótesis que se han establecido para justificar la mayor prevalencia de sobrepeso/obesidad y otras alteraciones es de fácil comprensión

Raichlen, D. A., & Polk, J. D. (2013). Linking brains and brawn: exercise and the evolution of human neurobiology. Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences280(1750), 20122250.  

        Como “hilan” la actividad física con el desarrollo del cerebro durante millones de años me ha parecido una idea muy sugerente con un marcado apoyo científico.

Malina, R. M., & Little, B. B. (2008). Physical activity: the present in the context of the past. American Journal of Human Biology20(4), 373-391.

        La verdad es que me ha decepcionado un poco, dada la conocida trayectoria de Malina. El título, muy sugerente, a lo largo del texto se centra excesivamente en lo que este autor ha realizado durante años sobre la actividad física en niños y adolescentes. Pero de ahí a sacar la conclusión de cómo el grado de actividad física actual tiene su raíz en nuestros antepasados no lo percibo

CASO 4. Insuficiencia cardiaca. Comprobación de la eficacia de un programa de prescripción del ejercicio

Datos del paciente

            Un paciente (Edad = 63 años, Peso = 80 Kg Altura = 172 cm) con cardiopatía en insuficiencia cardiaca de grado moderado se le prescribió un programa de ejercicio durante 6 meses. Realiza una prueba con protocolo incremental hasta alcanzar criterios de finalización: fatiga generalizada, dolor torácico, alteraciones ECG

Objetivos

            Valorar si tras el entrenamiento ha mejorado la respuesta al ejercicio y como consecuencia su calidad de vida

Datos de la prueba de esfuerzo y cuestiones que se formulan

            La figura 1 muestra la función ⩒O2/intensidad antes y después del programa de entrenamiento propuesto.

El ⩒O2pico ha experimentado un incremento a la misma carga relativa tras el periodo de entrenamiento, aunque, lógicamente, inferior (alrededor de un 46 %) al valor estimado por la ecuación de Hansen et al, pues se trata de una persona enferma. La tabla 1 muestra los valores máximos alcanzados antes y después del programa de entrenamiento.

Llama la atención el incremento de carga máxima tras el periodo de entrenamiento, alrededor de un 52 %. En función de los datos aportados, conteste a las siguientes preguntas:

            1ª) De las funciones (cardiovascular, respiratoria y metabólica) que determinan el ⩒O2pico, ¿cuál o cuáles pueden ser determinantes del incremento de éste parámetro tras el entrenamiento?

            2ª) ¿Cómo puede transferirse las mejoras a la vida cotidiana del enfermo?

Respuesta o contestación a las cuestiones planteadas

            1ª) De las funciones (cardiovascular, respiratoria y metabólica) que determinan el O2pico, ¿cuál o cuáles pueden ser determinantes del incremento de éste parámetro tras el entrenamiento?. Parece natural pensar que un corazón insuficiente tenga una mejora de la función ventricular, aunque ha sido discutido considerablemente si esto sucede. Atendiendo al pulso de oxígeno, medida indirecta de la función cardiaca, el incremento del pulso de oxígeno tras el periodo de entrenamiento (4,4 %) no parece suficiente como para sugerir un incremento de la función de eyección, aunque los valores de frecuencia cardiaca sean inferiores a cualquier  intensidad relativa (figura 2, parte b) y la frecuencia cardiaca máxima ha sido considerablemente mayor (22 %) y sea superior a la teórica (220 – 63 = 157) (tabla 1). No obstante, el incremento abrupto del pulso de oxígeno en la prueba realizada tras el periodo de entrenamiento podría sugerir una mejora de la función ventricular. En efecto, la pendiente de la función pulso de oxígeno/intensidad hasta el 26 % tras el programa es considerablemente muy elevada (0,55) en relación a la pendiente de la función pulso de oxígeno/intensidad hasta la misma intensidad, la cual es prácticamente paralela a la intensidad (0,01).

            La mejora del ⩒O2pico, parece natural que sea consecuencia de una mejora tanto metabólica como de aumento de fuerza de las extremidades inferiores. La mayor carga desarrollada tras el periodo de entrenamiento es una evidencia notable, pues se ha producido ¡un incremento del 52 %!. Finalmente, la mejora respiratoria (incremento del volumen corriente en un 36 %; tabla 1) permite “compensar” la función ventricular deteriorada. Porque, aunque todavía no alcanza el 75 % de la MVV, estimada (véase tabla 1 del caso 3), cabe pensar que tanto el entrenamiento ha mejorado la función de la musculatura respiratoria.

            2ª) ¿Cómo puede transferirse las mejoras a la vida cotidiana del enfermo?. La mejora funcional es evidente, a pesar de no haber perdido peso, determina que el paciente tenga una sensación de mejoría notable. Si se calcula el ⩒O2pico relativo y se expresa en unidades metabólicas (METs), a consecuencia del entrenamiento, el enfermo es capaz de realizar actividades físicas que suponen aproximadamente 4 veces su metabolismo basal

CASO 3. ANÁLISIS DE UNA PRUEBA DE CARGA CONTINUA DE 30 MINUTOS FINALIZADA

Datos del deportista

Ciclista amateur en disposición de pasar al campo profesional del ciclismo en ruta.

Peso = 80,7 Kg, ; Altura = 188,8 cm ; Superficie corporal de 2,07 m2

Datos de la prueba de esfuerzo máxima

⩒O2max = 4758 ml/min ó 59,4 ml(Kg/min, ⩒Emax = 162 L/min; VTmax = 2,6 L;  FRmax = 59 resp/miN y FCmax = 198 lat/min

            Umbrales ventilatorios

   VT1 →  ⩒Emax = 65 L/min VTmax = 1,7 L; FRmax = 36 resp/min

                            y  FCmax = 160 lat/min

   VT2 → ⩒Emax = 113 L/min VTmax = 2.4 L; FRmax = 45 resp/min

                            y  FCmax = 191 lat/min

Objetivo

Valoración del rendimiento en una prueba de carga continua a una intensidad constante correspondiente al punto medio entre los dos umbrales ventilatorios. Desde un punto de vista práctico, se pretende conocer si los datos obtenidos pueden “simular” y “aplicarse” a una contrarreloj de 30 min.

Datos de la fase estable y cuestiones que se formulan

            La figura 1 muestra la respuesta del ⩒O2 durante la prueba:

⩒O2 estable = 3545 ml/min (± 319) (alrededor del minuto 8 (por inspección visual); ⩒E estable = 122 L/min (±7)

Cuestiones:

1ª) ¿es posible que el ciclista haya mantenido cierta estabilidad en los parámetros ergoespirométricos?

2ª) ¿Discuta el tiempo que tarda el ciclista en alcanzar una cierta estabilidad del ⩒O2

3ª) ¿Los resultados de esta prueba pueden trasladarse a una mejora de una prueba de contrarreloj de 30 min?

Respuesta o contestación a las cuestiones planteadas

En primer lugar, señalar que la valoración no puede ser tan objetiva como en el caso de una prueba máxima, pues a diferencia de esta, existen poca información, dado que es infrecuente la realización de este tipo de pruebas de forma rutinaria. Únicamente, en estudios de investigación se puede encontrar alguna información.

            1ª) La respuesta evidente es que este ciclista aguantó todo el tiempo que duró la prueba. Pero, además, mantener la carga de trabajo con un ⩒O2 promedio de alrededor del 74 % respecto de su valor máximo es un argumento sólido, para indicar el mantenimiento de una cierta homeostasis o equilibrio ligeramente por encima (8 %) de la ⩒Emax correspondiente al VT2 logrado en la prueba máxima. Otra cuestión, sería si este ciclista sería capaz de mantener la “estabilidad” en una contrarreloj que durara más de 30 min. En pruebas prolongadas se produce lo que se denomina drift cardio-respiratorio, que consiste en la elevación de los parámetros cardo-respiratorios y cuyos mecanismos fisiológicos no se conocen completamente. No obstante, el grado de hidratación, las condiciones ambientales de  temperatura y humedad, los mecanismos de termorregulación y la intensidad podrían justificar esta “derivación”. En este caso, aunque la intensidad era muy elevada, suficiente para justificar el drift cardio-respiratorio, tanto la duración como las condiciones ambientales no eran lo suficientemente extremas como para causarlo. 

2ª) Con los datos de la prueba se procede a calcular la pendiente de la función ⩒O2/tiempo hasta la estabilización en la prueba (aproximadamente 8 min). Para este ciclista la pendiente es de 101,4. El cálculo del tiempo medio en la relación ⩒O2 /tiempo hasta alcanzar la estabilidad en el intercambio respiratorio se realiza del siguiente modo

   El déficit se calcula como el área de un triángulo, donde la base es el tiempo en alcanzar el ⩒O2 estable y la altura la diferencia entre el ⩒O2 alcanzado en fase estable y el ⩒O2basal. En este caso utilizamos el valor medio del estado de reposo (424 ml), aunque el ciclista había calentado previamente. El ⩒O2 alcanzado en el minuto 8, cuando se considera comienza la estabilidad de este parámetro, es de 3425 ml, de manera que la diferencia entre el ⩒O2estable y el ⩒O2 de reposo es de 3001 y el déficit es de 12400 ml. Por tanto, el tiempo medio (12400 ml/3001 ml/min) es de 4 min.

En la literatura no hay datos de tiempo promedio de personas muy entrenadas y, por consiguiente, no se puede calificar el tiempo promedio de 4 min. Diversos autores utilizan el tiempo medio para discriminar la condición física en una prueba progresiva. Consideran que a mayor ⩒O2max menor es el tiempo medio. Sin embargo, esto no se puede aplicar al caso que se presenta, pues la prueba es a carga constante.

Aplicando la función a los datos nos encontramos que el hecho de alcanzar la estabilización en un tiempo “adecuado” pudiera sugerir que los mecanismos (feedforward y feedback) que justifican el control de las variables fisiológicas ajustan debidamente en este caso. Por el contrario, si la pendiente fuera “inadecuada” los mecanismos de ajuste no son capaces de realizar el control de las variables fisiológicas y como consecuencia el ciclista o se detiene o desciende el ritmo.

3ª) ¿Los resultados de esta prueba pueden trasladarse a una mejora de una prueba de contrarreloj de esta duración? Dado que la prueba se realizó con la bicicleta del propio ciclista y que se mantuvo una estabilidad del ⩒O2, es factible que esta prueba tuviera transferencia a una prueba de contrarreloj de duración similar. La estimación de la intensidad de la prueba permite un estado estable de lactato, de modo que todos los métodos de entrenamiento deberían ir encaminados a: 1º) aumentar la capacidad de amortiguación del láctico producido y 2º) a desplazar la carga a la cual se produce el estado estable del lactato. Aunque corresponde al entrenador, se exponen a continuación las ideas generales:

  1. Método de repeticiones con variaciones de los tiempos de ejercicio: 2-3 min, 45 a 60 seg
  2. Método interválico extensivo a intervalos largos (2 a 3 min) o medios (60 a 90 seg)

CASO 2. Prescripción del ejercicio en un enfermo con cardiopatía isquémica

Datos del paciente

            Varón de 59 años, 172 cm y 80 Kg de peso que realiza una prueba de esfuerzo con protocolo incremental que en el examen cardiológico pertinente se le diagnostica de enfermedad coronaria, pero que, en la actualidad, no manifiesta sintomatología que sugiera déficit de irrigación del miocardio

Objetivos

            Prescribir ejercicio a un enfermo diagnosticado de coronariopatía asintomática, al objeto de: conocer su tolerancia al ejercicio y mejorar su condición física

Datos de la prueba de esfuerzo y cuestiones que se formulan

            Aunque no se aportan datos relativos a los parámetros electrocardiográficos, se entiende que no sugieren reducción del flujo coronario durante la prueba, aunque claramente fue diagnosticado de enfermo con isquemia. Así mismo, durante la prueba de esfuerzo el paciente no mostró síntomas ni signos clínicos de isquemia. En la figura 1 se muestra la evolución de los parámetros centrales de una ergoespirometría: ⩒O2 y ⩒CO2 los datos más relevantes de la prueba máxima realizada. En la tabla 1 se muestran los datos más relevantes de la prueba máxima realizada. Aunque se han registrado valores promedio generales, en la figura 2 se muestran los principales parámetros ergoespirométricos para la determinación de los umbrales ventilatorios.

Considerando que se trata de un enfermo coronario:

            1º) Discuta la respuesta ergoespirométrica al esfuerzo incremental: ¿Se podría estimar el grado de déficit coronario por los datos de la prueba?

            2ª) Realizar una prescripción de ejercicio (entrenamiento) para mejorar su condición física.

Respuesta o contestación a las cuestiones planteadas

            1º) Discuta la respuesta ergoespirométrica al esfuerzo incremental. ¿Se podría estimar el grado de déficit coronario por los datos de la prueba? Dadas las diferente ecuaciones propuestas parece coherente decantarse por una de las mismas. Aquí se utilizarán las de Hansen. Según la ecuación de estos autores, el  ⩒O2pico alcanzado fue del 65 % del valor calculado por estos autores (⩒O2pico = 2,20 L/min) y habría alcanzado un 90,6 % de la frecuencia cardiaca máxima teórica que le corresponde por su edad.

            El VT1 puede considerarse que corresponde con el de referencia para este tipo de poblaciones 1 L/min. Para el VT2 no se aportan datos de la literatura, pues se considera un punto irrelevante para enfermos, no así tanto para deportistas. No obstante que al 72 % del  ⩒O2pico esté intentando amortiguar la carga ácida mediante una “aceleración de la ventilación” refleja una capacidad aceptable de respuesta a la acidosis láctica.

            En relación a la “estimación” del grado de insuficiencia coronaria se puede llegar a pensar que la obstrucción en la circulación coronaria no afecta de forma importante a los principales vasos o si lo hace es de forma muy poco acusada. En efecto, el VO2pico es inferior al estimado (alrededor de un 35 %) en valores absolutos, pero es relevante que se encuentra en ligero sobrepeso (alrededor de 8 Kg), lo que determina que su valor de VO2pico relativo (24 ml/Kg/min) sea del 22 % respecto del teórico para un peso de 72 Kg (30,6 ml/Kg/min), es decir, aún más bajo. El UA se encuentra dentro de los valores previstos. Parece natural pensar que bien una deficiente condición física o un problema cardiovascular pudieran justificar este valor integrador inferior al estimado (figura 2). Finalmente, la respuesta “anormal” del pulso de O2, demostrada por la dificultad de seguir incrementando este parámetro a partir de cierta intensidad (véase tabla 1), sugiere un descenso de la función ventricular.

            Por consiguiente, se considera que, resultado de la coronariopatía y de la baja condición física, el paciente tiene un bajo ⩒O2max (figura 3) Así, aunque no se disponen de otros datos, como por ejemplo ecocardiografía o resonancia cardiaca, los datos aportados por la ergoespirometría, fundamentalmente el pulso de oxígeno, constituyen un complemento del funcionamiento integrado del organismo y complementario de otras técnicas de valoración de la función ventricular. Porque, incluso, pudiera presentar un índice de función ventricular por ecocardiografía, como la fracción de eyección, normal en reposo y, sin embargo, no conocer si dicho índice se vería afectado durante el ejercicio, como así se presume por la estabilización del pulso de oxígeno.

            2ª) Realizar una prescripción de ejercicio (entrenamiento) para mejorar su condición física.

            El programa de entrenamiento debe de ser integral y no sólo de la capacidad de realizar ejercicio dinámico. Por tanto, se deberían programar las dos formas de entrenamiento para mejorar su condición física de forma integral, aunque no se aporten datos de fuerza. Cómo el entrenamiento dinámico se puede realizar de dos formas (continuo y a intervalos), se proponen ambas. Es necesario tener presente que las recomendaciones que se dan a continuación son generales y que debería ser el profesional es que las “matizaras” para atender a uno de los principios más importantes en entrenamiento: la individualización

            1) Entrenamiento para mejorar el O2max.Siguiendo las consideraciones generales sobre prescripción del ejercicio y aplicándolas a este caso se recomendaría:

            1º) Frecuencia semanal: 5 sesiones: 3 de entrenamiento del ⩒O2max y 2 de entrenamiento con cargas

            2º) Duración de cada sesión: 45 min para el entrenamiento del ⩒O2max y 30 min para el entrenamiento con cargas

            3º) Intensidad: métodos de entrenamiento

  1. Entrenamiento continuo extensivo: 30 min (excluyendo fases de calentamiento y recuperación o vuelta a la calma) al 70 % del ⩒O2max (aproximadamente 1 L/min de ⩒O2) y una frecuencia cardiaca de 115 a 120 lat/min. Con esta intensidad la concentración de lactato en sangre no sería muy elevada
  2. Entrenamiento interválico extensivo: 10 series de 3 min cada una y 1 minuto de recuperación entre las series y al 80 % del ⩒O2max (aproximadamente 1,2 L/min de ⩒O2) y una frecuencia cardiaca de 130 a 135 lat/min. Aunque mayor intensidad los intervalos de descanso permitirían amortiguar el mayor lactato producido

            4º) Duración del programa: 12 semanas

            2) Entrenamiento con cargas

            Se tiene como objetivo en este tipo de entrenamiento, la mejora de la resistencia muscular al objeto de que se “transfiera” a la mejora ⩒O2max por adaptación periférica

            Intensidad: 50 % de 1 una  repetición máxima (RM)

            Musculatura: ejercitar todos los grupos musculares de 1 a 3 series en cada sesión de entrenamiento descansando 2 a 3 minutos y 10 repeticiones en cada ejercicio

            Por ejemplo: Miembros superiores

                                   Biceps: 2 series x 10 repeticiones descansando 2 min al 50 % RM

                                   Tríceps: 2 series x 10 repeticiones descansando 2 min al 50 % RM

                                  Miembros inferiores

Cuadriceps: 2 series x 10 repeticiones descansando 2 min al 50 % RM

Biceps femoral: 2 series x 10 repeticiones descansando 2 min al 50 % RM

            Número de sesiones: 24 sesiones (2 cada semana)

            Duración del programa: igual que para el ⩒O2max (12 semanas)

            Al final de las 12 semanas una prueba de ergoespirometría para comprobar si se ha producido una mejora del ⩒O2max. En el caso que así fuera se podría continuar con el programa dirigido por un entrenador personal e intentar crear el hábito del ejercicio regular. Si el paciente pretende alcanzar un objetivo más ambicioso, tal como participar en alguna competición, se debería varia los métodos de entrenamiento.

Guía para prescribir el ejercicio en personas enfermas con diversas patologías

1. INTRODUCCIÓN

La importancia de esta metodología en la medicina se puede ilustrar analizando de forma simple el número de registros obtenidos cuando se realiza una búsqueda de artículos en la base de datos científica más importante, medline. Por ejemplo, en relación a las patologías del sistema cardiovascular o del aparato respiratorio, a partir de la década 1972-1982, el número de registros aumenta de forma exponencial, coincidiendo con el inicio de la “automatización”. La aportación de la ergoespirometría en las patologías del sistema cardiovascular o del aparato respiratorio radica en dos objetivos centrales:

1º) como complemento al diagnóstico. El esfuerzo “reglado” puede emplearse para “ayudar” al diagnóstico de determinadas patologías. Como cualquier prueba de valoración tiene sus limitaciones que necesariamente hay que tener presentes. Ello significa que los datos aportados por éste método deben valorarse de forma integrada, teniendo en cuenta los síntomas, signos y los resultados de otras pruebas diagnósticas. La ergospirometría no sustituye a otros métodos diagnósticos.

2º) cómo método de valoración de la evolución de una determinada enfermedad o la efectividad de un tratamiento concreto. Por ejemplo, el valor del ⩒O2 en pacientes con insuficiencia cardiaca severa sirve para “ordenar” la prioridad para llevar a cabo un trasplante cardiaco. Igualmente, la valoración de un síntoma frecuente como la disnea mediante ergoespirometría es útil para cuantificar el grado de incapacidad para realizar ejercicio. Es decir, presenta la ventaja de poder graduar objetivamente una determinada enfermedad,

            Las posibilidades de valoración mediante ergoespirometría de diversas patologías se puede analizar a través de las ecuaciones ecuaciones 1 y 2:

La primera posibilidad, según la ecuación 1, es que una alteración de la función respiratoria conduciría a un valor bajo de ⩒O2 max. Por otra parte, según la ecuación 2, un funcionamiento inadecuado del corazón también puede dar lugar a un valor bajo de ⩒O2 max. Aunque el segundo término de la ecuación 2 es dependiente de más de un parámetro fisiológico, una anemia puede ocasionar, igualmente, un valor bajo de ⩒O2 max. La figura 1 “integra gráficamente” las ecuaciones 1 y 2 y permite comprender como, por ejemplo, una patología cardiaca puede afectar la función pulmonar, de manera que el bajo ⩒O2max puede ser más que el resultado de la suma de las dos patologías por separado.

Pero, incluso, otras patologías son susceptibles de valoración ergoespirométrica: 1) alteración del sistema nervioso puede comprometer un parámetro tan global como el ⩒O2max, es el caso por ejemplo de la fibromialgia; 2) patología que afecte al control del metabolismo y 3) una patología mitocondrial. El problema radica en que las patologías no suelen ser aisladas e independientes, de manera que hay que intentar comprender el resultado de un valor bajo de ⩒O2max desde un punto de vista integrador. Prácticamente es un procedimiento de valoración de una gran aplicación en el campo de la medicina. Pero como, con diferencia, la aplicación de la ergoespirometría a la valoración patológica ha sido prioritariamente a las enfermedades del sistema cardiovascular y/o del aparato respiratorio, se abordará principalmente la aportación de la ergoespirometría a las patologías de estos dos sistemas y secundariamente a otras patologías que fueran susceptibles de valoración mediante esta metodología.

2. PROCEDIMIENTO GENERAL EN LA VALORACIÓN ERGOESPIROMÉTRICA

El procedimiento general en la valoración de cualquiera de las patologías es similar al empleado en la persona sana.

            1º) Comprobar el ⩒O2max en relación a valores de referencia para la población sedentaria sana. Para ello se pueden consultar valores de referencia o bien utilizar ecuaciones de aproximación como muchas de las propuestas por diferentes  autores.

            Si el valor es normal y por la exploración u otras pruebas diagnósticas se sabe que presenta una determinada patología, entonces se pueden valorar otros parámetros obtenidos durante la prueba de esfuerzo, como por ejemplo el electrocardiograma y otros parámetros ergoespirométricos, tales como: pulso de oxígeno y/o presiones parciales de los gases respiratorios. Si estos datos se encuentran alterados, se puede orientar hacia una patología cardiovascular, respiratoria o muscular. El diagnóstico diferencial se puede realizar mediante aquellas variables que se relacionan más directamente con la función respiratoria. Así, si se encuentran dentro de los límites considerados normales se infiere que el problema no es respiratorio.

Las variables ergoespirométricas que mayor información aportan se relacionan principalmente con la función respiratoria y son las siguientes: VD/VT; P(a-et)CO2; P(A-a)O2. Estos parámetros valoran indirectamente la relación ventilación/perfusión, los espacios muertos alveolares, anatómicos o ambos. En los enfermos respiratorios estos parámetros se encontrarán alterados, mientras en los enfermos cardiacos o con alteraciones musculares pueden ser normales.

             Si el valor de ⩒O2max es bajo, lo que obviamente es lógico en cualquier enfermedad que afecte al SAO o al SAE (1), se puede realizar el  siguiente análisis, igualando las ecuaciones 1 y 2:

Un ⩒O2max bajo puede ser motivado por un problema respiratorio (VE · (FIO2 – FEO2)), cardiaco (Q = VS · FC) o periférico (Difa-v O2). El diagnóstico diferencial se puede realizar de forma intuitiva observando el valor de ⩒Emáx alcanzado y comparándolo con valores de referencia del propio sujeto en reposo, esto es, con la máxima ventilación voluntaria (MVV). Únicamente los enfermos respiratorios presentan una diferencia entre la  MVV  y la ⩒Emáx inferior a la considerada como normal. Nuevamente entraña la dificultad de conocer que se considera normal en la relación MVV/VE max. Para sujetos con buena condición física la ⩒Emáx es del 10 al 40 % inferior a la MVV.

            2º) Comprobar el umbral anaeróbico. Si el valor del ⩒O2max es normal, aunque la persona no realice de forma habitual actividad física, el valor de umbral anaeróbico se encuentra dentro de los límites normales, aproximadamente al 50 % del ⩒O2max. Por lo tanto, la comprobación de este parámetro se realiza cuando el ⩒O2max es inferior al teórico.

            Si el Umbral anaeróbico es normal en relación a lo esperado, puede sugerir: enfermedad pulmonar, enfermedad coronaria o mala condición física. Nuevamente, para conocer la causa, se valora la diferencia entre la MVV y la ⩒Emáx. Si la relación esta descendida puede sugerir enfermedad respiratoria, que se puede corroborar con los parámetros indirectos de relación ventilación/perfusión (PA-a O2, Pa-et CO2, VD/VT) y el valor de referencia de la frecuencia cardiaca de reserva. En los enfermos respiratorios los parámetros señalados están elevados. Si la relación es normal orienta el diagnóstico hacia los otros dos factores de la ecuación 3 (Q y Difa-v O2).

Cuando el umbral anaeróbico está descendido es la situación más compleja de análisis, pues determinadas patologías pueden ocasionar un valor de UA bajo y un ⩒O2max igualmente inferior al teórico:

  • cardiopatía
  • enfermedad vascular periférica
  • anemia, enfermedad pulmonar
  • acidosis metabólica crónica.

Apoyándose en todos los parámetros indicados anteriormente se puede diferenciar entre estas patologías que cursan con UA y ⩒O2max inferiores a los valores considerados normales

            Como resumen de todo el señalado anteriormente, el diagrama de flujo de la figura 2 es una visión simplificada de todo lo señalado. En los enfermos con patología respiratoria, al no poder aportar el oxígeno en función de las necesidades musculares, la entrada en anaerobiosis se anticipa al objeto de “suplementar” la energía por vía aeróbica. Por consiguiente, es normal que los valores de UA sean inferiores a los normales. Lo mismo sucede a los enfermos con patología del sistema cardiovascular, pero por una razón distinta, pues estos enfermos no pueden bombear la sangre requerida a los tejidos y a la circulación pulmonar. Es corriente que los enfermos con deterioro de la función de bombeo, muestren una cierta insuficiencia respiratoria, es decir, que se vea afectado el aparato respiratorio.                                    

Caso 1: DIFERENCIAS CICLO-TAPIZ EN UN ATLETA

Datos del deportista

            Atleta que practica fondo de forma aficionada que realiza dos  pruebas máximas en cicloergómetro y tapiz rodante: Edad = 41 años; Peso = 73 kg; Altura = 172 cm; Superficie corporal = 1,86  m²; FEV1,0 = 3,73 L; CVF = 4

Objetivos

Análisis comparativo de los parámetros ergoespirométricos realizados en cicloergómetro y tapiz rodante

Datos de la prueba de esfuerzo y cuestiones que se formulan

            En la figura 1 se muestra la relación ⩒O2/intensidad en los dos ergímetros. Al objeto de poder compararse, se ha establecido la intensidad en porcentajes. En la tabla 1 se muestra los valores de los principales parámetros, registrados en el último minuto de cada prueba (datos cada 15 segundo), para determinar si una prueba se puede considerar o no como máxima. Es la distinción entre, por ejemplo, peak ⩒O2 o ⩒O2max que defienden los anglosajones

En la tabla 2 se muestran los datos calculados para los umbrales ventilatorios.

Conteste a las siguientes cuestiones:

            1ª) Se pueden considerar las dos pruebas realizadas en los dos ergómetros como máximas?

            2ª) ¿a qué puede atribuir las diferencias observadas en el ⩒O2max y los umbrales ventilatorios entre los dos ergómetros?

            3ª) suponiendo que se tratase de un deportista que practica triatlón, ¿Cuál de los dos ergómetros es recomendable a la hora de prescribir el entrenamiento?

Respuesta a las cuestiones planteadas

            1ª) ¿Se pueden considerar las dos pruebas realizadas en los dos ergómetros como máximas? Simplemente mediante la observación de la figura 1, se puede comprobar que mientras en los dos ergómetros hay “meseta” e, incluso, un “level-off” para la prueba realizada en cinta. Así, por el criterio del ⩒O2/intensidad se podría decir que ambas pruebas han sido máximas. Así mismo, las dos pruebas pueden ser máximas si el criterio es el cociente respiratorio. Sin embargo, dónde hay una diferencia notable es la frecuencia cardiaca máxima alcanzada en los dos ergómetros. Atendiendo a la ecuación más simple (FCmax = 220 – edad), para el cicloergómetro supera el valor de FCmax teórico, mientras que en la cinta sólo el último dato es superior a la FCmax teórica. La tabla 1 resume los datos comentados. Como en otros casos, se presupone el agotamiento. Por consiguiente, parece coherente pensar que la prueba ha sido máxima en los dos ergómetros.  

2ª) ¿A qué puede atribuir las diferencias observadas en el ⩒O2max y los umbrales ventilatorios entre los dos ergómetros? Las diferencias entre ambos ergómetros han sido considerablemente estudiadas, de manera que no es sorprendente que el ⩒O2max alcanzado en cicloergómetro sea inferior al alcanzado en cinta rodante. Las diferencias son debidas a la masa muscular, mecánica respiratoria y ajuste cardiovascular. De los datos de la tabla 2, fíjense en los valores de ⩒E en VT1 y VT2 para las dos pruebas realizadas. Los menores valores registrados durante la prueba en cicloergómetro, probablemente son debidos a diferencias en la mecánica respiratoria.

3ª) Suponiendo que se tratase de un deportista que practica triatlón, ¿Cuál de los dos ergómetros es recomendable a la hora de prescribir el entrenamiento?. Es obvio que cualquiera de los dos ergómetros es recomendable, Pero ya que hay una frase hecha (“el triatlón se pierde en la natación, pero se gana en la carrera”), pensamos que para el entrenador es mejor tener datos de la cinta rodante. En razón a esto, los valores de umbrales ventilatorios de este atleta son muy buenos y se debería valorar por el entrenador en relación al momento de la temporada y a los métodos de entrenamiento adoptados. Las pautas generales, en el caso que la persona valorada no tenga supervisión de entrenamiento serían las siguientes:

  1. Método de entrenamiento continuo extensivo, que mejora: el ⩒O2max, desplaza el umbral anaeróbico, activa la glucogenolisis y aumenta los depósitos de glucógeno con una dieta adecuada
  2. Método interválico extensivo, con intervalos de 2 a 3 min o con intervalos de 60 a 90 segundos, que mejoran: el ⩒O2max, preferentemente a través del aumento de la capilarización (con intervalos de 2 a 3 min) o de la actividad cardiaca (con intervalos de 60 a 90 seg)  y mejora de los mecanismos de amortiguación del lactato (con intervalos de 2 a 3 min)

METODOLOGÍA PARA LA INTERPRETACIÓN DE LOS CASOS PRÁCTICOS “FISIOLÓGICOS”

El método de interpretación general sigue los siguientes pasos. En primer lugar, se valora el VO2 max medido, para lo cual parece obvio tener datos de referencia. En segundo lugar, se evalúa los momentos donde se produce el fenómeno de transición aeróbica-anaeróbica, que, de forma convencional se consideran como VT1 y VT2. Finalmente, se realiza una valoración de conjunto de los dos parámetros centrales de una ergoespirometría

            1º) Valoración del VO2 máximo. Es necesario resaltar que, aunque en realidad se trata del VO2 pico, se emplea el término VO2 max para indicar el valor máximo de oxígeno consumido por los tejidos y órganos en máximo esfuerzo. Cuando durante una prueba de ergoespirometría se obtiene el consumo de oxígeno máximo, es necesario valorarlo en relación a una serie de factores condicionantes: nivel de condición física, estado de entrenamiento y objetivos perseguidos. Estos factores se comentan a continuación.

Nivel de condición física. Los máximos valores de VO2  se obtienen en deportes con elevado componente dinámico y moderado estático. Parece obvio que no podemos aplicar los mismos criterios de VO2 max a un ciclista profesional que a una persona que practica el ciclismo de forma recreativa. Para valorar el VO2 max en relación a los valores de una determinada población se puede proceder de dos formas:

  1. Tomar como valores de predicción aquellos que sean resultado de pruebas realizadas por el propio laboratorio u otros laboratorios de referencia. El problema radica en tener conocimiento exacto si las pruebas han sido máximas o submáximas
  2. Basándose en modelos de regresión. En estos modelos las variables que se tienen en cuenta son el sexo, la edad, índice de masa corporal y variables conseguidas mediante cuestionarios (actividad física percibida, nivel de actividad física realizada en un determinado tiempo) o bien por acelerometría. Es decir, todas aquellas variables que pueden influir en alguno de los factores fisiológicos que determinan el VO2.
  3.  Utilizando los datos de las pruebas máximas o submáximas en combinación con modelos de regresión estimados. Son métodos en los que se utilizan parámetros de las pruebas ergoespirométricas, como la frecuencia cardiaca, y se incorporan a las ecuaciones de regresión antes indicadas.

A la hora de optar por uno de los 3 métodos es necesario tener presente las ventajas e inconvenientes de cada uno de ellos. Se pudiera pensar que los datos de VO2 max reales pueden ser más valiosos que los estimados. Sin embargo, es necesario tener presente si los valores de VO2 max se han obtenido con pruebas sumáximas o no se han tenido en cuenta los criterios metodológicos. De no ser así, a lo mejor es más conveniente adoptar modelos de estimación. Es necesario tener presente que los modelos de regresión alcanzan elevados valores de coeficiente de regresión que oscilan desde 0,68 a 0,94 en modelos máximos, de 0,81 a 0,95 para modelos de ejercicio submáximo, de 0,63 a 0,93 para modelos de regresión y para modelos mixtos de 0,85 a 0,96 (Abut and Akay 2015).

Estado de entrenamiento. Presumiblemente, el VO2 max cambia en relación con el momento del entrenamiento. Es probable que este parámetro difiera si se valora al inicio de una determinada temporada o cuando el deportista se encuentra en lo que se denomina “en forma”. En la tabla 1 se muestran los datos de VO2 max a lo largo de tres momentos de una temporada en ciclistas profesionales (Pardo 2001) y en ciclistas y triatletas amateurs (Zapico 2004).  

Como se puede observar de los datos de la tabla 1, el VO2 Max en valores absolutos,  tanto en ciclistas profesionales (Pardo 2001) como en ciclistas y triatletas amateurs (Zapico 2004), no cambia sustancialmente a lo largo de una temporada, aunque si aumentan los valores  relativos al peso corporal. Los autores de los trabajos de tesis no encontraron diferencias entre los momentos 2 y 3, aunque si entre los momentos 1 y 2 y 1 y 3. Considerando que en todos los momentos se llevó a cabo de forma estricta los criterios para la determinación del VO2 max se puede decir que el entrenamiento modifica poco este parámetro ergoespirométrico.

            En general, en un estudio de revisión Benito et al (Benito, Peinado et al. 2007) encontraron que las diferencias de VO2 máximo absoluto (l/min) han sido del 7 % cuando se comparan resultados en diferentes momentos de una temporada e inferiores al 9 % en unidades relativas (ml/Kg/min). Igualmente, en esta revisión, los autores indican que las diferencias observadas a consecuencia del ciclo entrenamiento-desentrenamiento o viceversa, oscilan desde un 4 % hasta un 33 %. Los cambios en el VO2 máximo son muy variables, pues dependen de: estado previo de entrenamiento, programa de entrenamiento (intensidad, duración, frecuencia y método) y herencia

Objetivos perseguidos. Parece natural pensar que la valoración ergoespirométrica esté condicionada por el objetivo que pretenda alcanzar la persona que lleva a cabo la valoración y en el caso de supervisión del entrenamiento por el entrenador que lleva el control. En este sentido, a mi juicio son relevantes los trabajos en los que se comparan el VO2 max con los registros en determinadas pruebas de atletismo de fondo. En el libro de Noakes (Noakes 2003) se revisa de forma exhaustiva, entre otras cuestiones importantes de la carrera, la relación entre el VO2 y la marca registrada. Entre los diferentes modelos de predcción, Noakes utiliza el desarrollado por Jack Daniels and Jimmy Gilbert (Noakes 2003). Por ejemplo, para una persona con VO2 max de 52, 2 ml/kg/min, las marcas en 5 Km, 10 Km y la maratón se estiman son 18 min, 36,28 min y 2 horas 48 min, respectivamente.

Estos datos, aunque no se puedan tomar de forma rígida, es cierto que orientan hacia las posibilidades de cada persona individualmente. En el ejemplo citado, es claro que la persona con el VO2 max señalado (52,2 ml/kg/min) no puede pretender, por ejemplo, bajar de 2 horas y 35 minutos en la maratón. Por consiguiente, es absolutamente necesario plantear de forma real los objetivos, lo que determina la interpretación y el juicio que se debe de establecer ante un determinado VO2 max. En función de este planteamiento, podemos considerar dos grandes objetivos:

  1. Salud. En este objetivo se entiende a toda persona que desea realizar ejercicio para valorar o mejorar su estado de salud, dado el consenso de los beneficios del ejercicio. Pero también es necesario tener presente a todas las personas que de forma amateur desean mejorar el rendimiento. Este objetivo es cada vez más demandado por la sociedad
  2. Rendimiento. Entendemos este objetivo a toda persona que está en la elite o subelite. En relación con el VO2 max, como se ha expresado anteriormente, es más importante la información que le podemos dar a un deportista de subelite que de elite.

            Cuando en una ergoespirometría se obtiene un valor de VO2 max se puede considerar que sea igual, superior o inferior a los valores de referencia (véase antes). Si el valor es igual al de referencia, poco podemos señalar y tendríamos que valorar la transición aeróbica-anaeróbica a la hora de enjuiciar su estado de entrenamiento. Si el valor es superior al de referencia, depende, naturalmente, del objetivo perseguido en la valoración. Imagínese que se trata de un adolescente la persona con VO2 max superior al de la media para su edad, pueden plantearse dos posibilidades:

            1ª) que no haya realizado ejercicio de forma regular y la única actividad física sea la que realiza en el instituto. En esta situación hipotética es fácil pensar que la actividad de su genética. En esta situación hipotética, nos encontraríamos ante un posible “·talento deportivo” para los deportes de resistencia

            2ª) que el adolescente este incluido en un programa de talentos deportivos general o específico para las pruebas de resistencia como las de atletismo de fondo. En este caso, con toda probabilidad el entrenador conoce las posibilidades de rendimiento del deportista y el valor elevado de VO2 max ratifica su juicio. Un consejo que se le puede dar es que debe de controlar su peso y composición corporal. El VO2 relativo (ml/kg/min) permanece relativamente constante, mientras que el absoluto (L/min) aumenta con la edad.

            Si el VO2 máx es inferior a la media correspondiente y se ha descartado cualquier patología que lo justifique se considerará: 1) baja condición física o 2) estado de entrenamiento inadecuado. Ante un valor de VO2 máximo bajo, dependiendo de las condiciones establecidas anteriormente (véase objetivos perseguidos), la valoración será:

1) Si el objetivo perseguido es mejorar la condición física simplemente como un elemento más del estado de salud, aumentar el VO2 max se puede realizar mediante método continuo o interválico. Dependiendo del nivel previo, la mejora de este parámetro puede ser del 15 al 30 %.

2) Dado que el VO2 máximo en un atleta se mantiene con variaciones inferiores al 5 % a lo largo de una temporada, se puede sugerir que incremente determinado modelo de entrenamiento. Por el contrario, un deportista amateur puede tener más rango de mejora de este parámetro. Pero, naturalmente, los rangos de mejora en los estudios de bed rest, que son de alrededor del 25 %, limitan el juicio que se puede dar. En el ejemplo citado, un deportista entrenado con un VO2 max de 52 ml/kg/min no se le debe decir que puede aumentar a 65 ml/kg/min. Sería faltar a la verdad científica. Por consiguiente, hay que ser lo suficientemente honesto como para indicar las posibilidades reales de mejora.

            2º) Valoración de la transición aeróbica-anaeróbica. De forma práctica y en la rutina diaria, la transición aeróbica-anaeróbica se realiza valorando los dos valores umbrales ventilatorios y la relación entre ambos. Como he referido varias veces es preferible hacer mención a esta denominación, entre otros motivos porque la rutina de cualquier laboratorio es detectar estos valores umbral.

            Aquí la reflexión es aún más difícil que para el VO2 max. Nuevamente las posibilidades de mejora de los umbrales ventilatorios es escasa y discutible.

En efecto, el VT1, en sus diferentes unidades, muestra, en cualquiera de los dos grupos de deportistas (profesionales y amateurs) (Pardo 2001, Zapico 2004), una mejoría a medida que va aumentando el estado de entrenamiento. El problema surge cuando se valoran las mejoras desde el punto de vista estadístico. En este sentido, los autores comprobaron pocas variaciones entre los momentos 2 y 3 de la temporada, pero si entre los momentos 3 y 2 respecto a 1. Considerando la estadística, no se puede asumir categóricamente que el VT1 cambie cuando el deportista se encuentra en su mejor estado de forma (momento 3). Pero, por otra parte, no parece casualidad que en dos estudios independientes se haya encontrado diferencias, aunque no sean significativas desde el punto de vista estadístico. En efecto, tanto para los deportistas amateurs como para los profesionales, cuando el deportista está más entrenado tiene el VT1 más desplazado hacia el VO2 max y mueva más carga. Para el VT2 se puede hacer una lectura similar que para el VT1. Lo más notable es la mejora en la carga que tanto los deportistas amateurs como profesionales fueron capaces de desarrollar cuando se encontraban en el presumiblemente mejor estado de forma.

Por otra parte, en el estudio de Benito et al (Benito, Peinado et al. 2007) indican que la fluctuación del VT1 oscila entre un 2 y un 15 %, siendo menor para el VT2 (2,5 al 18 %). Por consiguiente, al tener dos valores umbral se debe de informar por separado.

Umbral ventilatorio 1 (VT1). Aunque, como se ha señalado, depende del periodo de la temporada, de forma general se puede decir que conviene se encuentre lo más próximo al VO2 max, pues significará que, si bien el organismo comienza a producir láctico lo más tarde posible. Por tanto, ante un valor bajo de este parámetro, se deberá valorar el momento de la temporada y en base a éste aconsejar aumentarlo con el entrenamiento adecuado

Umbral ventilatorio 2 (VT2). Igualmente, aunque en menor medida, este parámetro también puede oscilar con el entrenamiento. Según el principio fisiológico que lo sustenta, cuanto más próximo se encuentre al VO2 máximo, mejor será el rendimiento.

Relación inter-umbrales (VT1-VT2). Aunque como se ha expuesto hay pocos estudios que hayan abordado la relación entre VT1 y VT2, se ha propuesto el área como parámetro indicador, pero no se ha estudiado su evolución con el entrenamiento.

En resumen, el diagrama de flujo de la figura 1, muestra el procedimiento práctico de la valoración ergoespirométrica desde un punto de vista fisiológico, es decir, para su aplicación al rendimiento, con independencia del nivel de condición física para los trabajos de resistencia A fuerza de ser una simplificación de la complejidad indicada en los párrafos anteriores, presenta algunos matices que es necesario aclarar.

Tal y como está configurado el diagrama, los dos parámetros ergoespirométricos no parecen estar equilibrados, al partir la valoración de VO2 máximo y comenzar el análisis de los umbrales a consecuencia de éste. Así, muchos profesionales opinan que la valoración debe ser conjunta y en algunos casos (elite) conviene dar más peso a la valoración de los umbrales, al suponer que las posibilidades de mejora son mayores en estos últimos, lo que es muy cuestionable desde el punto de vista fisiológico. En cualquier caso, se puede comenzar por el “segundo” de los parámetros. Por otra parte, al objeto de simplificar, se ha expuesto el entrenamiento en unos términos muy genéricos, pues como el análisis de una prueba ergoespirométrica debe realizarse de forma integrada entre el médico y el entrenador.

En nuestra experiencia, nosotros recomendamos realizar una prueba de valoración ergoespirométrica en una temporada que tendría un doble objetivo. Por una parte, intentar descartar cualquier patología que contraindique el entrenamiento. El segundo objetivo sería conocer los parámetros máximos y submáximos al objeto de orientar la planificación del entrenamiento. Si se trata de un deportista de subélite o elite que lleva tiempo realizándose pruebas de ergoespirometría, consideramos que, aunque los umbrales ventilatorios puedan modificarse como se ha indicado anteriormente, no sería necesario realizar una prueba máxima.

            Posteriormente, se propone realizar una prueba de carga única (véase capítulo 3) al objeto de determinar la respuesta fisiológica durante un esfuerzo lo más parecido a la competición. Dado que la transición aeróbica-anaeróbica está relacionada estrechamente con el metabolismo, se debería establecer cuál es la carga que una persona puede mantener durante un ejercicio prolongado. Esta carga correspondería, por consiguiente, a la máxima capacidad de tener una concentración estable de lactato, que se denomina máximo estado estable de lactato. En nuestro laboratorio utilizamos el punto medio entre los dos umbrales ventilatorios. Considerando este parámetro, en el laboratorio se aconseja realizar una prueba estable en cada momento de la temporada, según el entrenador lo considere oportuno.

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CASOS PRÁCTICOS DE PRESCRIPCIÓN DEL EJERCICIO EN BASE A LOS DATOS DE UNA PRUEBE DE ERGOESPIROMETRÍA

A partir de la fecha de hoy, voy a ir mandando, como señala el título, casos prácticos para prescribir ejercicio en razón a los datos de pruebas realizadas en el laboratorio de fisiología del esfuerzo del INEF o de casos consultados en las revistas o libros. Estos casos que se van a presentar, son el resultado de un INTENTO de publicar un libro con este objetivo. Como la mayor parte de mis acciones, muy negativa (yo monto un circo y me crecen los enanos). He enviado el libro a 4 o 5 editoriales sin ningún éxito. Por, consiguiente, no quiero que tanto trabajo quede en el olvido. Quiero indicar como estaba estructurado el libro, para que se entiendan los casos prácticos:

Hay 2 capítulos teóricos dónde se exponen los fundamentos técnicos y metodológicos de la ergoespirometría. En los siguientes (capítulos 4 y 5) se estudia de forma general como mediante las pruebas de esfuerzo con medición del intercambio de gases se puede valorar e interpretar la respuesta del organismo sano (capítulo 3) o enfermo (capítulo 4). Constituyen la guía para conducir el razonamiento de la cuantiosa información aportada por los softwares de los aparatos compactos actuales, a través de árboles de decisión muy simples.

Finalmente, se presentan un número determinado de casos prácticos, en su mayor parte, fruto de una experiencia de más de 30 años realizando pruebas de esfuerzo. He considerado dividir los casos prácticos en dos partes: 1) casos prácticos de aplicación a la persona sana (20 casos) y 2) casos prácticos en distintas enfermedades (20 casos). Ciertamente, la experiencia del laboratorio de fisiología del esfuerzo de la facultad de ciencias de la actividad física y del deporte. INEF se ha centrado, desde su puesta en marcha de forma regular (2000-2001), principalmente en la valoración de personas sanas o presumiblemente sanas que tienen por objetivo tener cierta seguridad de poder hacer ejercicio. No obstante, aunque esa es la labor del citado laboratorio, eso no es óbice para que yo por mi cuenta haya estudiado con profundidad la aplicación de este método a los enfermos con patologías que pueden afectar al funcionamiento integrado del organismo al ejercicio.

Cómo son muchos casos prácticos y para no agobiar voy a seleccionar los que más pueden interesar a los lectores. No obstante, en la tabla adjunta se reseñan los casos que iban a ir en el “dichoso libro”

 

Casos prácticos en fisiología
Caso 1Problema calibración
Caso 2Prueba máxima cicloergómetro
Caso 3Prueba máxima tapiz rodante
Caso 4Comparación cicloergómetro/tapiz deportista
Caso 5Comparación cicloergómetro/tapiz sedentario
Caso 6Prueba estable
Caso 7Prueba no estable
Caso 8Prueba estable en atleta master
Caso 9Prueba de lactato y umbrales
Caso 10 Prueba lactato y entrenamiento
Caso 11 Prueba lactato y entrenamiento 2
Caso 12 Evolución temporadas medicina deportiva
Caso 13Evolución temporadas tesis Augusto
Caso 14 Subida al puerto Morcuera
Caso 15 Metabolismo Cetogénesis
Caso 16 Metabolismo durante  fase estable
Caso 17 Recuperación
Caso 18 Gasto cardiaco niños/adultos
Caso 19 Prueba de confirmación de VO2 Ironfem
Caso 20 Interválico Ironfem
Casos prácticos en patología
Caso 1Isquemia 1. Prescripción del ejercicio
Caso 2Isquemia 2. Prescripción del ejercicio
Caso 3Insuficiencia cardiaca 1. Prescripción del ejercicio
Caso 4Insuficiencia cardiaca 2. Prescripción del ejercicio
Caso 5Trasplante cardiaco 1. Prescripción del ejercicio
Caso 6Trasplante cardiaco 2. Prescripción del ejercicio
Caso 7Hipertensión arterial. Prescripción del ejercicio
Caso 8Enfermedad pulmonar obstructiva 1. Prescripción del ejercicio
Caso 9Enfermedad pulmonar obstructiva 2. Prescripción del ejercicio
Caso 10Enfermedad pulmonar restricitiva 1. Prescripción del ejercicio
Caso 11Enfermedad pulmonar restricitiva 2. Prescripción del ejercicio
Caso 12Cáncer de pulmón. Prescripción del ejercicio
Caso 13Enfermedades mitocondriales 1. Prescripción del ejercicio
Caso 14Enfermedades mitocondriales 1. Prescripción del ejercicio
Caso 15Enfermedades musculares (miopatías) 1. Prescripción del ejercicio
Caso 16Enfermedades musculares (miopatías) 3. Prescripción del ejercicio
Caso 17Enfermedades metabólicas 1 (obesidad). Prescripción del ejercicio
Caso 18Enfermedades metabólicas 2. Prescripción del ejercicio
Caso 19Enfermedades metabólicas 3. Prescripción del ejercicio
Caso 20Enfermedades de la sangre (anemia). Prescripción del ejercicio

Finalmente, para que el lector sepa como son los casos, a continuación se expone la sistemática

Sistemática de los casos prácticos

  1. Título y datos de la persona pertinentes. Refleja de forma general cual es el caso que se presenta y por tanto orienta hacia los otros 3 apartados. Se aportan los datos de la persona que se consideran pertinentes como apoyo a los datos de la prueba
  2. Objetivos. Concisos para que el lector comprenda qué sentido tiene el medir en cada caso concreto mediante ergoespirometría
  3. Datos de la prueba y cuestiones que se formulan. Se aportan los principales datos que deben de permitir al lector discutir y contestar las cuestiones planteadas que, naturalmente, pueden ser muchas otras, pero que se han concretado en las que se considera son más importantes de cada caso. Haciendo hincapié en la prescripción del ejercicio
  4. Respuesta a las cuestiones planteadas. Este apartado discute los datos de la prueba de la forma más simple, dando por sentado el conocimiento previo de muchos conceptos relativos a la respuesta y adaptación del organismo (sano o enfermo) al ejercicio y entrenamiento, respectivamente. Naturalmente, otras respuestas son posibles y cabría una discusión sobre las mismas. En medicina los colores no son absolutos. Una cuestión que siempre se formula en cada uno de los casos es la “prescripción de ejercicio”, en el caso de las personas orientados hacia la salud o mejora de la enfermedad, o las “pautas de entrenamiento”, encaminadas a la mejora del rendimiento deportivo.

En un centro multidisciplinar ideal (médico, fisioterapeuta y licenciado en educación física), el encargado de aconsejar tanto la “prescripción” como el “entrenamiento”, sería, para la salud cualquiera de las personas formadas y para la segunda el experto el licenciado en educación física. En el caso de enfermos, es obvio que debería ser el médico pues es el que la enfermedad. Otra cuestión es que indique unas pautas generales de los efectos positivos y negativos de realizar ejercicio de forma sistemática y sistematizada y sean otros profesionales las que lleva a cabo la ejecución de los programas.

En resumen, espero que al lector de este blog le resulte interesante tantos años de trabajo que, si no han servido para su publicación, lo sean para enseñar lo que yo puedo trasmitir y que ha sido y es un extraordinario “hobby remunerado”: LA ENSEÑANZA

José Calderón Montero: el primer cardiólogo que puso en marcha y desarrollo la valoración del ventrículo izquierdo en España

Ésta es una entrada merecida de la contribución de José Calderón Montero (in memoriam) que hago en mi blog, pues no puedo hacer difusión “libremente” a través de otros medios. A estas alturas de la divulgación de la ciencia, lo único importante es la inmediatez, a ser posible de una manera breve, como un tuit, o bien algo que llame la atención por que despierte un cierto grado de polémica y controversia. Para que poner de relevancia lo que es historia, en este caso de la cardiología, si ya es obsoleto. Ya veremos que de antiguo nada. Como muchas veces índico, la divulgación de la ciencia no se debe de valorar por proximidad a la actual, sino por si es buena o mala. La contribución de José Calderón Montero no es que haya sido buena, ha sido extraordinaria y los argumentos son los siguientes:

  1. Cuando nadie en España se ocupaba de valorar la forma y dinámica de la contracción del ventrículo izquierdo, él tuvo la inquietud de acometer este objetivo. Su interés por saber (investigación) y comunicarlo (enseñanza) le condujo a estudiar una cuestión tan compleja.
  2. Su pasión por las matemáticas, que tuve la suerte de ser su alumno, le facilitó la adquisición de conceptos tan complejos, por lo menos para mí, como es el elipsoide de revolución. En aquellos tiempos sin computadoras y ayudas de profesionales de las matemáticas e informática, él se tuvo que “guisarlo” solito. El mérito es indudable
  3. Su forma de presentar los artículos y trabajos era tan didáctica que eran de muy fácil asimilación, de manera que estimulaba a la gente de su alrededor a realizar estudios de una considerable complejidad. El rigor metodológico era de mucho nivel. Incluso, cuando no dominaba las técnicas de análisis de los datos, se ocupó de estudiar estadística. Eso que parece tan de moda ahora, las tesis por artículos, la llevó a cabo José Calderón Montero en 1953

Finalmente señalar que, los potenciales lectores interesados en la fisiología aplicada al ejercicio (me niego a denominarla como todo el mundo hace), por razones obvias, no encuentren interesante esta entrada. Se equivocarán, pues comprender la adaptación del corazón al entrenamiento, concretamente en este caso del ventrículo izquierdo, pasa ineludiblemente por comprender como se mide esta cavidad. Lo voy a demostrar, a continuación.

¿POR QUÉ ES IMPORTANTE LA MEDICIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO?

            La forma y a dinámica del ventrículo izquierdo ha podido ser estudiada in vivo mediante la cine-angiografía selectiva de ésta cavidad. Esta técnica, ha proporcionado una gran cantidad de datos acerca del comportamiento del miocardio en muy diversas circunstancias y ha resaltado la importancia de la forma del ventrículo izquierdo para el desarrollo de su función. Naturalmente, cómo José Calderón Montero fue cardiólogo, su objetivo no era valorar la función ventricular izquierda en personas entrenadas, sino en enfermos del corazón. Sin embargo, a pesar de dirigir su interés a la patología cardiaca, tuvo la necesidad de medir el ventrículo izquierdo en personas sanas, aunque no deportistas de resistencia, máxima expresión de adaptación cardiaca.

            Por consiguiente, si no se comprende como el ventrículo izquierdo se llena y vacía en condiciones normales, ¿cómo se puede entender la respuesta al ejercicio y la adaptación al entrenamiento?. Sólo una persona que no quiere ver la realidad puede llegar a saber cómo responde el corazón en general y el ventrículo izquierdo en particular al ejercicio y como se adapta al entrenamiento, sin conocer la forma y como se contrae el ventrículo. Ciertamente es complejo, pues la determinación de los volúmenes del ventrículo izquierdo, en las dos fases del ciclo cardiaco (sístole y diástole), se ha basado en aproximaciones a figuras geométricas. Una de éstas es el denominado elipsoide de revolución, que ha permitido desarrollar métodos de medición bastante precisos y estudiar sus volúmenes y fracción de eyección en muy diversas condiciones fisiológicas y, sobre todo, patológicas. El problema de esta técnica de estudio radica en que al ser cruenta es obvio que los estudios en corazones sanos sean escasos y, me atrevo a decir, que nulos en atletas.

DE FORMA SIMPLE, EN QUE CONSISTE EL MÉTODO DEL ELIPSOIDE DE REVOLUCIÓN

            La figura 1 muestra la aproximación de la cavidad ventricular a una elipse. ¿Pero que es un elipsoide de revolución?. Un elipsoide de revolución, denominado también esferoide, es el resultado de la rotación de una elipse alrededor de uno de los ejes de la misma. Cuando el elipsoide tiene una circunferencia igual a la de una esfera, el elipsoide es de revolución. Es decir, que la elipse de la figura gira sobre su eje mayor (L). Si se midiera un rectángulo, lo único que podríamos obtener sería la superficie (lado x lado). Para conocer el volumen se requiere otro lado (lado x lado x lado). Pues una cosa parecida es el elipsoide de revolución y su adaptación a la medición del volumen del ventrículo izquierdo. A partir de ahí parece muy sencillo, pero matemáticamente tiene cierta complejidad, si no se tiene el apoyo de un ordenador que haga de forma automática los cálculos.

            A lo largo de la historia de la investigación han sido propuestos diversos métodos para el cálculo de los volúmenes del ventrículo izquierdo. Unos autores lo estudian a partir de angiocardiografía en dos planos (biplano), mientras otros autores utilizan solamente una proyección, antero-posterior u oblícua anterior izquierda. En cualquiera de estos métodos se estima que la cavidad ventricular tiene una forma geométrica determinada.

            Para hacer visible la cavidad ventricular hay que inyectar un contraste que al mezclarse con la sangre la hace opaca para ser vista a los rayos X y se toman 50 imágenes por segundo. Posteriormente, las imágenes telediastólica y telesistólica se proyectan en una moviola (como las utilizadas para ver las jugadas conflictivas en un partido de fútbol) y los contornos se dibujan sobre un papel que va adosado a la moviola.

Han sido propuestos diversos métodos para el cálculo de los volúmenes del ventrículo izquierdo que no tiene sentido describir. Únicamente, se indicará el método desarrollado por Harold T. Dodge que publicó en 1956 y que apenas de 10 años después aplicó por primera vez en España  José Calderón Montero. La contribución de este investigador-cardiólogo ha sido fundamental (1). El método de Dodge es muy sencillo y para el cáculo de los volumenes se emplea la siguiente ecuación:

            En dónde A es el área de la imagen angio-cardiográfica telesistólica o telediastólica, determinada por planimetría, es decir, mediante un aparato similar al de la figura 2, L es el diámetro longitudinal medido en la imagen correspondiente, desde el punto medio del plano aórtico al ápex y F es el factor de corrección de la distorsión de los Rayos X.

            Al medir los volúmenes al final de la diástole (volumen telediastólico = VTD) y de la sístole (volumen telesistólico = VTS), se puede obtener un parámetro muy importante en cardiología, la fracción de eyección (FE), que se determina por la fórmula:

 

            Otros parámetros medidos son los siguientes: porcentajes de variación de los diámetros longitudinal y transverso (% L y % T). El diámetro transverso se mide o calcula de acuerdo a la ecuación 5:

En las ecuaciones 3 y 4, LD y TD son los valores del diámetro longitudinal y transversal respectivamente en telediástole y LS y TS los correspondientes en telesístole. En la ecuación 5 A es el área medida en planimetría y L el diámetro longitudinal. Los radios de la curvatura del elipsoide a nivel del ecuador (figura 1) R1y R2se obtuvieron por las fórmulas:

 

En las cuales R1es el radio a nivel del ecuador en el sentido de los meridianos y R2 el radio correspondiente al ecuador. Las variaciones porcentuales de R1, pues las de R2 son análogas a las de T.

 

Donde R  son los valores de dicho radio en telediástole y telesístole. Las relaciones entre ambos diámetros, longitudinal y transverso, en telediástole (L/T)Dy telesístole (L/T)S, así como las mismas relaciones entre los radios (R1/R2)D y (R1/R2)S. Finalmente, se mide la excentricidad, mayor o menor achatamiento de la elipse:

INFORMACIÓN QUE SE OBTIENE DE LA MEDICIÓN DE LA FORMA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

            Como se ha mencionado anteriormente, la aplicación que realizó José Calderón Montero de la medición del ventrículo izquierdo y cómo se contrae se centró en la patología. Pero, también de forma, inevitable, midió en corazones normales. Por consiguiente, se abordará este apartado en tres sub-apartados: 1º) forma y contracción del ventrículo izquierdo en corazones sanos, 2º) forma y contracción del corazón en patologías cardiacas y 3º) forma y contracción en corazones entrenados

            1º) forma y contracción del ventrículo izquierdo en corazones sanos. Durante la sístole se produce un acortamiento de los diámetros transverso y longitudinal. Algunos autores indican que es más pronunciado el acortamiento del primero, pero otros señalan que el acortamiento longitudinal, a pesar de ser cuantitativamente menor que el trasverso, puede llegar a ser importante. Además hay un aplanamiento variable en el sentido de los meridianos, como lo demuestra el aumento de excentricidad y los valores bajos de %ΔR1, indicando que este radio es mayor en sístole, debido a la disminución del valor de T durante la contracción, ya que T figura en el denominador de la fórmula para el cálculo de R1. La figura 3 resume de forma gráfica lo indicado, dónde se muestran las imágenes superpuestas de VTD y VTS

            En relación a la forma de contraerse el ventrículo hay dos cuestiones que pueden ser relevantes en relación a la respuesta al ejercicio: 1ª) En condiciones de reposo, ¿cuál de los dos tipos de acortamiento contribuye más a la función de bombeo de la sangre?, 2ª) En situación de ejercicio de elevada intensidad, ¿cuál de los dos tipos de acortamiento puede ser más eficaz para bombear la sangre? y 3ª) ¿pueden existir diferencias en la forma de acortarse entre un corazón normal y el del denominado corazón de atleta?. Finalmente, añadir la contribución de un “ignorado”, incluso despreciado por eminentes anatómicos, investigador español durante muchos, Francisco Torrent-Guasp (1931-2005). La forma de contraerse en forma de helicoide en base a como están distribuidas las fibras del miocardio. Aconsejo la lectura de un homenaje escrito a éste investigador (2) y el reportaje que se hizo en el canal 2 de la televisión española (3)

            2º) forma y contracción del corazón en patologías cardiacas. Aquí la información es mucho más abundante y para no “aburrir” al lector se sintetiza de la forma más didáctica posible.

Corazones débiles. Aquellos enfermos que tienen un corazón muy débil determinan que el grado de contracción este muy alterado. Parece coherente pensar que grado de acortamiento de los diámetros L y T sean muy bajos y que la fracción de eyección también. En definitiva, la forma de “globo” y la escasa capacidad de contracción determine que cualquier mínima exigencia de su corazón sea difícil de llevar a cabo. La figura 4 muestra el corazón de un enfermo con insuficiencia cardiaca. Nótese, la diferencia con el corazón sano. Ya en diástole el corazón enfermo es más grande que el corazón de una persona sana e incluso que el de un atleta- Por tanto, las aseveraciones sinsentido que se hacen en el mundo del deporte no se corresponden con la realidad, como es el caso de la figura 4

Válvulas insuficientes. Como su nombre indica, las insuficiencias valvulares son enfermedades que cursan con el “mal cierre” de las válvulas, en este caso de las que pueden comprometer el funcionamiento del ventrículo izquierdo, al “sobrecargar de sangre” a esta cavidad. Así, la insuficiencia de la válvula mitral al no cerrar bien (es “insuficiente” el cierre), durante la   sístole ventricular, que no debería entrar sangre desde la aurícula izquierda, entra sangre a esta cavidad, “añadiendo” volumen. La insuficiencia aórtica al no cerrar bien (es “insuficiente” el cierre),  durante la   diástole ventricular, que no debería entrar sangre desde la aorta, entra sangre a esta cavidad, igualmente “añadiendo un determinado volumen. Aunque las dos afecciones se denominan igual el impacto sobre el ventrículo es diferente

            La insuficiencia aórtica tiene una forma similar al ventrículo normal o sano, lo que sugiere que la entrada de la sangre durante la diástole determina un crecimiento uniforme. Nótese “a ojo”, aunque hay parámetros que lo demuestran, tales como (L/T)D, (R1/R2)D, que las modificaciones de los diámetros son homogéneas y se parecen a las que se producen en el corazón normal. Es decir, conserva la forma normal del ventrículo izquierdo al final de la diástole, por lo menos. Por el contrario, en la insuficiencia mitral en diástole el ventrículo se encuentra “deformado” (pérdida de la forma elipsoidal), de manera que las relaciones entre los diámetros, L y T, y entre los radios, R1/R2 son menores que en el grupo normal.

Válvula estenótica. El estrechamiento (estenosis) de la válvula aórtica determina un “obstáculo” a que la sangre salga propulsada por el ventrículo izquierdo, cuyo resultado es que el ventrículo izquierdo tiene que hacer más fuerza, es decir, generar más presión de la debida. A largo plazo, esta alteración valvular condiciona el funcionamiento del miocardio que, en términos vulgares, se puede “fatigar” y como consecuencia debilitarse

En la figura 6 se muestra el cambio de forma que experimenta el ventrículo izquierdo en un corazón con una estenosis aórtica. Aunque, en cierta forma se conserva la forma normal del ventrículo izquierdo, la tendencia, de nuevo a ojo, aunque hay parámetros ((L/T)D, y (R1/R2)D,), que así lo certifican, es al “alargamiento” del elipsoide. Cuando el corazón se contrae, se acorta el diámetro longitudinal en una proporción normal, mientras que el diámetro transverso aumenta más que en condiciones normales. Nótese en la figura, sin embargo, la “deformación” del ventrículo a nivel del ecuador.

  

            En resumen, la pérdida de la forma normal en el corazón enfermo repercute sobre la eficacia miocárdica, cuanto más se aleja de la normalidad, tanto más ineficiente resulta el ventrículo. Pero existen diferencias claras según el tipo de patología, como se muestran en las figuras 4, 5 y 6. Nótense las diferencias de las diferentes patologías respecto de la forma normal. En la figura 3 se exponen ejemplos del grupo normal y uno representativo de cada uno de los grupos patológicos. Las diferencias de forma se deben a las distintas condiciones hemodinámicas de cada una patología. Por ejemplo, en la insuficiencia aórtica la incompetencia valvular genera, durante la diástole, una fuerza dirigida hacia la punta del ventrículo de menor intensidad que la producida en la insuficiencia mitral, lo que justificaría la conservación de la forma a pesar del incremento del volumen telediastólico condicionado por la insuficiencia aórtica. En cualquier caso, la perdida de la forma normal condiciona una baja función, demostrada por el descenso de la fracción de eyección

            3º) forma y contracción en corazones entrenados. Como se ha indicado más arriba, no existen datos sobre la forma del ventrículo izquierdo en corazones altamente entrenados, que de forma genérica se conoce como “corazón de atleta”. El desarrollo de las técnicas de imagen (ecocardiografía y resonancia magnética) ha permitido valorar de forma similar a la hemodinámica la forma del ventrículo izquierdo. Por otra parte, algunos deportistas de elite compiten con alteraciones valvulares, como por ejemplo la insuficiencia aórtica por tener una válvula de dos cúspides (bicúspide) en lugar de tres (tricúspide), que es n lo normal. Brevemente se mencionarán estos dos aspectos relacionads con el deporte

Dilatación e hipertrofia fisiológicas en el corazón de atleta. Sin embargo, la preocupación de los cardiólogos ha sido diferenciar la adaptación fisiológica con determinadas patologías, ya que existen ciertas similitudes (insuficiencia cardiaca) y la consecución de elevados rendimientos con insuficiencia valvular (insuficiencia aórtica).

El aumento de tamaño del ventrículo izquierdo (dilatación ventricular izquierda) se encuentra dentro de los límites considerados como no patológicos, pero en algunos casos puede alcanzar valores extremos (diámetro teledistólico > 60 mm), simulando formas de miocardiopatía dilatada. Pero lo más llamativo es que en algunos casos se puede encontrar una fracción de eyección baja (45-49%). Pero, nuevas técnicas ecocardiográficas muestra valores normales de una serie de índices (strain, strain rate y strain longitudinal) que no sólo son normales sino por encima de lo normal, a diferencia de enfermos con similitudes de forma del ventrículo izquierdo. Finalmente, siguiendo la teoría de Torrent-Guash sobre el fenómeno de la torsión ventricular, se ha demostrado que la capacidad de “retorcerse” y “des-retorcerse” del ventrículo izquierdo en atletas de resistencia es mayor que en sujetos normales.

Insuficiencia aórtica por válvula bicíspide en atletas de elite. Como se ha señalado más anteriormente, la forma del ventrículo izquierdo en pacientes con insuficiencia aórtica es similar a la del normal. Un trabajo publicado por un discípulo de José Calderón Montero, José Francisco Forteza Albertí (4), demostró que durante el ejercicio los pacientes con insuficiencia aórtica reducían la cantidad de flujo de sangre que pasaba de la aort haia el ventrículo izquierdo, ciertamente con un rango amplio, pero que era más acusada en los enfermos con mayor grado de insuficiencia. Trasladado esto a atletas cabe pensar que suceda los mismo y explique en parte porqué se pueden alcanzar elevado rendimientos con este tipo de alteración valvular

            En resumen, la contribución de José Calderón Montero al conocimiento de la forma y función del ventrículo izquierdo ha sido fundamental, sobre todo teniendo en cuanta la tecnología disponible en aquella época. Actualmente, se hace de forma rutinaria la determinación de los volúmenes del ventrículo izquierdo tanto por ecocardiografía trans-torácica cómo por cardio-resonancia magnética nuclear. Pero el principio es similar al que se hacía mediante angio-cardiografía, con la ineludible ventaja de los potentes softwares que aplican, incluso, ecuaciones de determinación más exactas que el método de Dodge utilizado por José Calderón Montero. Es decir,  se realiza la planimetría del ventrículo izquierdo en las dos fases del ciclo cardiaco en la misma imagen ecocardiográfica y los software de los aparatos aportan los volúmenes, para el cálculo de la fracción de eyección. Todo mucho más sencillo y al alcance de cualquier cardiólogo, sin necesidad de conocimiento matemático, mas allá de la inquietud individual.

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REFERENCIAS CITADAS

(1) Harold T. Dodge, MD. JW Kennedy. Circulation. 2000 Jun 6;101(22):2552-3.

(2) Aguilar, J. C. (2005). Francisco Torrent-Guasp (1931-2005). Revista Española de Cardiología (English Edition)6(58), 759-760.

(3) Francisco Torrent Guasp y su revolución en los estudios sobre el corazón. www.rtve.es › rtve › francisco-torrent-guasp-su-revolución en los estudios sobre el corazón…

(4) Albertí, J. F. F., Mora, M. N., López, A. C., Pericàs, P., Márquez, L. P., Montero, F. J. C., & Fernández, A. R. (2017). Changes in the severity of aortic regurgitation at peak effort during exercise. International journal of cardiology, 228, 145-148.